Die Hepatitis-assoziierte Autoimmunität

Hintergrund

Die Hepatitis-assoziierte Autoimmunität bezieht sich fast ausschließlich auf Hepatitis C, nur zum geringen Teil auf Hepatitis B; deshalb wurde sie naturgemäß erst mit zuverlässiger Diagnose des Hepatitis C-Antikörpers 1992 realisiert (Agnello V; N Engl J Med 1992; 327: 1490). 1994 wurde der günstige Einfluss einer erfolgreichen virustatischen Behandlung auf die autoimmunen Phänomene berichtet (Misiani R; N Engl J Med 1994; 330:751). Die autoimmunen Phänomene an der Niere bestehen zu 81% in einer membranoproliferativen Glomerulonephritis (MPGN) mit ne­phrotischem Syndrom und zu 19% in einer Periarteritis nodosa-artigen Vaskulitis mittelgroßer Arterien, beides einhergehend mit Hypertonie (Dammacco F; Blood 2010; 116:343-353). Die übrigen Symptome und Organmanifestationen gehen aus Tabelle 1 hervor.

Pathogenese

Pathogenetisch handelt es sich um eine Immunkomplexerkrankung mit Vaskulitis mittlerer und kleiner Gefäße und Bildung von Kryoglobulinen (einem Immunglobulin IgG-IgM-Gemisch) mit Komplementverbrauch, meist Kryoglobulinämie Typ II, manchmal Typ III. Die Kryoglobuline sind methodisch gelegentlich schwer nachzuweisen, in diesen Fällen hilft der Nachweis eines positiven Rheumafaktors. Die Kombination einer fortgeschrittenen Lebererkrankung mit einem nephrotischen Syndrom oder einer konsumierenden Vaskulitis resultiert in einem häufig sehr unübersichtlichen und schweren Krankheitsbild mit tödlichem Verlauf, welches konventioneller Immunsuppression schwer zugänglich ist und durch eine immunstimulierende, Interferon (IFN) enthaltende virustatische Behandlung noch gefördert wird. Die kryopräzipitierenden Immunkomplexe induzieren eine klonale B-Zell-Expansion in der Leber, die mit der intrahepatischen Viruslast korreliert (Samsonno D und Dammacco F; Lancet Inf Dis 2005; 5:227).