INTENSIV-News
Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury.
Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. N Engl J Med 2006; 354:2564-75
Department of Pulmonary, Allergy and Critical Care Medicine, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Ave., Desk A-90, Cleveland, OH 44195, USA.
BACKGROUND: Optimal fluid management in patients with acute lung injury
is unknown. Diuresis or fluid restriction may improve lung function but
could jeopardize extrapulmonary-organ perfusion.
METHODS: In a
randomized study, we compared a conservative and a liberal strategy of
fluid management using explicit protocols applied for seven days in 1000
patients with acute lung injury. The primary end point was death at 60
days. Secondary end points included the number of ventilator-free days
and organ-failure-free days and measures of lung physiology.
RESULTS:
The rate of death at 60 days was 25.5 percent in the
conservative-strategy group and 28.4 percent in the liberal-strategy
group (P=0.30; 95 percent confidence interval for the difference, -2.6
to 8.4 percent). The mean (+/-SE) cumulative fluid balance during the
first seven days was -136+/-491 ml in the conservative-strategy group
and 6992+/-502 ml in the liberal-strategy group (P<0.001). As
compared with the liberal strategy, the conservative strategy improved
the oxygenation index ([mean airway pressure x the ratio of the fraction
of inspired oxygen to the partial pressure of arterial oxygen]x100) and
the lung injury score and increased the number of ventilator-free days
(14.6+/-0.5 vs. 12.1+/-0.5, P<0.001) and days not spent in the
intensive care unit (13.4+/-0.4 vs. 11.2+/-0.4, P<0.001) during the
first 28 days, but did not increase the incidence or prevalence of shock
during the study or the use of dialysis during the first 60 days (10
percent vs. 14 percent, P=0.06).
CONCLUSIONS: Although there was no
significant difference in the primary outcome of 60-day mortality, the
conservative strategy of fluid management improved lung function and
shortened the duration of mechanical ventilation and intensive care
without increasing nonpulmonary-organ failures. These results support
the use of a conservative strategy of fluid management in patients with
acute lung injury.
Das ALI & ARDS sind charakterisiert durch ein eiweißreiches interstitielles und alveoläres Ödem als Folge der erhöhten Permeabilität der alveolo-kapillären Membran. Die erhöhte Permeabilität wird verursacht durch eine Schädigung des Alveolarepithels und des pulmonal-kapillären Endothels durch direkte (am häufigsten: Pneumonie, Aspiration) und indirekte Noxen (am häufigsten: Sepsis, schweres Trauma mit Schock). Es kommt zur Migration von Neutrophilen in den Alveolarraum mit Freisetzung von Cytokinen, Sauerstoffradikalen, Enzymen etc., zu einem Untergang von Alveolarepithelzellen Typ-I mit freiliegender Basalmembran und Schädigung der Alveolarepithelzellen Typ-II, wodurch das Entfernen der Ödemflüssigkeit aus den Alveolen blockiert wird. Das eiweißreiche Ödem hemmt weiters die Surfactant-Funktion. Das Rationale für eine Flüssigkeitsrestriktion beim ALI & ARDS ergibt sich durch eine mögliche Verminderung des Lungenödems. Pathophysiologische Überlegungen dazu sind: Der additive Effekt des kapillar-hydrostatischen Drucks ist für die stärkere Ausprägung des Ödems in den schwerkraftabhängigen, dorsalen Lungenregionen verantwortlich, wie dies durch die CT-Untersuchungen von Gattinoni et al. (J Thorac Imaging 1986) gezeigt werden konnte. Im Tierversuch konnte ein niedriger Pulmonalkapillardruck (PCP) eine Schädigung der Kapillarwand verhindern oder minimieren, während ein hoher PCP zu ultrastrukturellen Veränderungen der Kapillarwand mit Ausbildung eines "high permeability" Ödems (West JB et al., The Lung 1997) führte. Ein geringer Anstieg des PCP führte beim ALI zu einer ausgeprägten Zunahme des extravaskulären Lungenwassers, weit stärker als dies beim kardialen Lungenödem der Fall war (Sibbald et al., Chest 1985). Im Tierexperiment konnte das ALI durch eine Abnahme des PCP vermindert werden (Matthay et al., Semin Respir Crit Care Med 1994; Prewitt et al., J Clin Invest 1981).
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