Kann Bicarbonat zur Therapie der metabolischen Azidose bei Patienten mit CKD die Progression der Niereninsuffizienz verzögern und das Überleben verbessern?

Bei der chronischen Niereninsuffizienz entwickelt sich meist eine chronisch metabolische Azidose (cmA), da mit abnehmender Nierenfunktion sowohl die Säureausscheidung als auch die Rückresorption und Neubildung des Hauptpuffers Bicarbonat nachlassen. Die Inzidenz der cmA, definiert als Serum-Bicarbonatspiegel unter 22 mmol/l, steigt mit abnehmender Nierenfunktion von etwa 10 Prozent bei Patienten mit einer geschätzten (eGFR) über 90 ml/min/1,73 m² Körperoberfläche (KOF) auf über 30 Prozent bei einer eGFR unter 30 ml/min/1,73m² KOF (Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO] CKD Work Group. KDIGO 2012; Kidney Int Suppl 2013; 3:1).

Eine anhaltende Änderung der H+-Ionen-Konzentration in Richtung niedriger pH–Werte hat viele negative Auswirkungen auf den Organismus. Möglicherweise kommt es auch unter den Bedingungen einer cmA zum Fortschreiten einer bereits schon bestehenden Niereninsuffizienz (Goldenstein L; Am J Kidney Dis 2014; 64:542).