Die CRP-Apherese:

Das C-reaktive Protein (CRP) hat sich in der Klinik als klassischer Marker zur Überwachung des Entzündungsgeschehens bei Infektionen, Inflammation und Traumata etabliert. CRP ist das klassische Akute Phase Protein, das an Liganden von geschädigten Zellen bindet und das Komplementsystem aktiviert.

Die Ergebnisse zahlreicher Tierversuche sprechen dafür, dass das CRP nicht nur ein Marker, sondern auch ein Mediator für Entzündungen ist. In Tiermodellen mit Kaninchen, die einen akuten Myokardinfarkt gesetzt bekommen, führt ein erhöhter CRP-Spiegel zu einem vergrößerten Infarktareal im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne CRP-Erhöhung. Gibt man in einem anderen Tiermodell Ratten mit einem Myokardinfarkt humanes CRP, so ist das Infarktareal ebenfalls vergrößert; ein CRP-Inhibitor hebt diesen Effekt wieder auf (Pepys MB; Nature 2006; 440:1217).

Hohe CRP-Spiegel nach einem Myokardinfarkt korrelieren zudem mit einem ungünstigeren Outcome durch Herzinsuffizienz, Myokardruptur und einer höheren Mortalität. So konnte gezeigt werden, dass bei einem CRP-Wert > 47.5 mg/l nach Myokardinfarkt die Patienten signifikant häufiger eine Herzinsuffizienz bekamen und eine signifikant höhere kardiovaskuläre Ereignisrate (MACE) innerhalb von 12 Mo. hatten (Stumpf C; Arch Med Sci 2017; 13:1086).