Eisentherapie bei chronischer Niereninsuffizienz:

Eine Eisentherapie ist zur Deckung des hohen Eisenbedarfs bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) essenziell. Umgekehrt führt eine inadäquate Eisenzufuhr zu einem Eisenmangel und trägt entscheidend zur Entstehung der renalen Anämie bei diesen Patienten bei.

Der Eisenhaushalt wird bei der chronischen Niereninsuffizienz durch mehrere Faktoren gestört (Wish JB; Am J Nephrol 2018; 47:72). Dazu zählen die vermehrte Sekretion des zentralen Regulators des Eisenbestands Hepcidin durch eine chronische Inflammation (Hepcidin ist ein Akut-Phase-Reaktant), sowie dessen Akkumulation im Rahmen der reduzierten renalen Clearance für kleinmolekulare Proteine (Molekülmasse Hepcidin 2,7 kDa) (Uehata T; Nephrol Dial Transplant 2012; 27:1076).

Physiologischerweise hemmt das hepatisch produzierte Hepcidin die Eisenfreisetzung aus Enterozyten und wirkt der enteralen Eisenaufnahme entgegen. Dies stellt den einzigen Schutz vor einer Eisenüberladung des Organismus dar, da es keine spezifische Ausscheidung für Eisen gibt. Zudem hemmt Hepcidin die Eisenfreisetzung aus dem Makrophagen-Monozyten-System, sodass weniger Eisen für die Erythropoese zur Verfügung gestellt wird (Eisenrestriktion). Daneben erleiden Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz zum Teil vielfach höhere Eisenverluste als Gesunde (Tabelle 1). Diese resultieren zum einen aus latenten Blutverlusten im Gastrointestinaltrakt sowie bei Hämodialysepatienten aus Blutverlusten während der Hämodia­lyse (Blutverluste während Shuntkompression oder im Schlauchsystem).

Gerade bei letzterem Kollektiv kommen dadurch Eisenverluste im Bereich von mehreren Gramm pro Jahr zusammen. Ein unterschätzter Weg des Eisenverlustes ist die Ausscheidung von Transferrin-gebundenem Eisen bei großer bzw. nephrotischer Proteinurie, die bis zu 0,3 mg pro Tag ausmachen kann (Tabelle 1) (Howard RL; Kidney Int 1991; 40:923).