NEPHRO-News
Salt sensitivity determined from capillary blood.
Oberleithner H, Wilhelmi M. Kidney Blood Press Res 2016; 41:355-364
Man kann davon ausgehen, dass etwa ein Drittel
der Erdbevölkerung eine hohe Empfindlichkeit (Sensitivität) für Kochsalz
(NaCl) aufweist (Weinberger MH; Curr Opin Cardiol 2000; 15:254).
Besonders bei diesen Menschen führt die tägliche Aufnahme von mehr als 5
Gramm NaCl (die tägliche Salzzufuhr des Menschen liegt weltweit
zwischen 7 und 15 Gramm) über kurz oder lang zu Bluthochdruck und
Schäden an Herz, Nieren und Blutgefäßen (Mozaffarian D; N Engl J Med
2014; 371:624; Meneton P; Physiol Rev 2005; 85:679; Ritz E; Nephrol Dial
Transplant 2006; 21:2052; Funder JW; Pflügers Arch 2015; 467:587; He
FJ; Pflügers Arch 2015; 467:577; Oberleithner H; Nephrol Dial Transplant
2013; 29:240).
Die primäre Ursache einer hohen Salzsensitivität
liegt wahrscheinlich am renalen Auscheidungsverhalten von Natrium und an
der „Pufferkapazität“ des Organismus. Die Nieren des salzsensitiven
Menschen scheiden das über die Nahrung aufgenommene Natrium zu langsam
aus, wodurch die Puffermöglichkeiten des Körpers für Natrium häufig
überfordert werden.
Langfristig wird dadurch der Organismus
geschädigt. Eine zentrale Rolle spielt dabei das Mineralokortikoidhormon
Aldosteron der Nebennierenrinde, welches die renale Natriumausscheidung
verzögert. Dieser evolutionsbiologisch uralte Mechanismus – die
Aldosteron-gesteuerte Salzretention – war für den Urmenschen über
Millionen von Jahren von großer Bedeutung, zumal die natürliche Nahrung
naturgemäß arm an Natrium ist. Es war schlicht notwendig zum Überleben
(Homöostase der Körperflüssigkeiten), einen Mechanismus zu besitzen, der
jedes Körnchen Salz aus der Nahrung möglichst lange im Körper
zurückhält.
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