NEPHRO-News
Tomas Berl schrieb euphemistisch schon vor Jahren, die Behandlung der
Hyponatriämie sei ein Feld „lebendiger Kontroversen“ (lively
controversy) (Berl T; Kidney Int 1990; 37:1006).
G. Mayer widmet
sich in seinem oben genannten Bericht – dankenswerterweise – dem
Unterfangen, uns Leser hier wieder auf den neuesten Stand zu bringen.
Ich würde dabei gern auf einige Punkte aufmerksam machen, die nach
meiner Erfahrung praktische Bedeutung haben, aber sich etwas anders als
dargestellt verhalten. Der Leser möge mir erlauben, sozusagen
chronologisch den o. g. Bericht von G. Mayer durchzugehen.
Zu
Anfang analysiert G. Mayer neue Experimente von Gankam-Kengne (Kidney
Int 2015; 87:323). Darin wurde an chronisch schwer hyponatriämen Ratten
(Dauer > 4 Tage; S-Natrium: 108-114 mmol/L) eine „unerlaubt“ schnelle
Hyponatriämie-Korrektur (+1,4 mmol/L/h, empfohlen ist < +0,4
mmol/L/h) auf normonatriäme Werte durchgeführt. Man wollte die
Auswirkungen auf das Hirn prüfen, weil bekannt ist, dass
„Behandlungs“fehler der o. g. Art zu äußerst unerwünschten osmotischen
Demyelinisierungen (ODS), vor allem im Hirnstammgebiet führen können
(Sterns RH; NEJM 1986; 314:1535).
Wie G. Mayer beschreibt,
zeigten die Experimente prophylaktische Vorteile im Sinne einer
Verhinderung solcher Hirnschäden, wenn Harnstofflösung zur
Hyponatriämie-Korrektur eingesetzt wurde statt anderer Alternativen, wie
Lixivaptan (ein moderner oraler Vasopressin-V2-Rezeptorantagonist)
oder 10%ige NaCl-Infusion. Aus dem beobachteten Harnstoffvorteil
konnten Gankam-Kengne et al. interessante Hinweise auf die vermutete
Genese des ODS ableiten, sogenannte Brüche der Bluthirnschranke, die
Hirnzellschrumpfung während der Korrekturphase und die
Hirnzellexpansion an deren Ende betreffend.
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