„Harnstoff bei Hyponatriämie“ (Nephro-News 4:29, 2015) und auf die Europäischen Misguidelines zur Hyponatriämie

Tomas Berl schrieb euphemistisch schon vor Jahren, die Behandlung der Hyponatriämie sei ein Feld „lebendiger Kontroversen“ (lively controversy) (Berl T; Kidney Int 1990; 37:1006).

G. Mayer widmet sich in seinem oben genannten Bericht – dankenswerterweise – dem Unterfangen, uns Leser hier wieder auf den neuesten Stand zu bringen. Ich würde dabei gern auf einige Punkte aufmerksam machen, die nach meiner Erfahrung praktische Bedeutung haben, aber sich etwas anders als dargestellt verhalten. Der Leser möge mir erlauben, sozusagen chronologisch den o. g. Bericht von G. Mayer durchzugehen.

Zu Anfang analysiert G. Mayer neue Experimente von Gankam-Kengne (Kidney Int 2015; 87:323). Darin wurde an chronisch schwer hyponatriämen Ratten (Dauer > 4 Tage; S-Natrium: 108-114 mmol/L) eine „unerlaubt“ schnelle Hyponatriämie-Korrektur (+1,4 mmol/L/h, empfohlen ist < +0,4 mmol/L/h) auf normonatriäme Werte durchgeführt. Man wollte die Auswirkungen auf das Hirn prüfen, weil bekannt ist, dass „Behandlungs“fehler der o. g. Art zu äußerst unerwünschten osmotischen Demyelinisierungen (ODS), vor allem im Hirnstammgebiet führen können (Sterns RH; NEJM 1986; 314:1535).

Wie G. Mayer beschreibt, zeigten die Experimente prophylaktische Vorteile im Sinne einer Verhinderung solcher Hirnschäden, wenn Harnstofflösung zur Hyponatriämie-Korrektur eingesetzt wurde statt anderer Alternativen, wie Lixivaptan (ein moderner oraler Vasopressin-V2-Rezeptorantagonist) oder 10%ige NaCl-Infusion. Aus dem beobachteten Harnstoffvorteil konnten Gankam-Kengne et al. interessante Hinweise auf die vermutete Genese des ODS ableiten, sogenannte Brüche der Bluthirnschranke, die Hirnzellschrumpfung während der Korrekturphase und die Hirnzell­expansion an deren Ende betreffend.