Was bringen Calcimimetika für die Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus?

Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich typischerweise, sobald die glomeruläre Filtrationsrate 80 ml/min/1,73 m² unterschreitet. Mit Retention von Phosphat, Abfall der Calcitriolspiegel und konsekutiver Hypokalziämie kommt es zur Stimulation der Parathormonsekretion und nachfolgender Normalisierung von Serum-Phosphor (durch die phosphaturische Wirkung von Parathormon) und Serum-Kalzium (durch Kalziummobilisierung aus dem Knochen). Ossäre Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus betreffen einen erhöhten Knochenturnover mit erhöhter Knochenresorption, Knochenschmerzen und Knochenfrakturen. Extraossäre Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus betreffen Gefäßverkalkungen, Hypertonie, Anämie mit Erythropoietinresistenz, Juckreiz und sexuelle Dysfunktion.