INTENSIV-News
Brugada Electrocardiographic Pattern Elicited by Cyclic Antidepressants Overdose
Monteban-Kooistra
WE, van den Berg MP, Tulleken JE, et al. Intensive Care Med 2006; 32:281-5
Intensive
& Respiratory Care Unit (ICB), Dept. Cardiology, University Medical
Center Groningen, 30.001, 9700 RB, Groningen, Netherlands.
OBJECTIVE:
The Brugada syndrome is a clinical and electrocardiographic familial
entity, which may lead to sudden cardiac death. A Brugada pattern ECG
may occasionally be caused by conditions such as an overdose of
tricyclic antidepressants (TCA). Toxicity of TCA frequently results in
the need for critical care support. We retrospectively studied
characteristics and electrocardiographic indicators of toxicity of all
TCA poisoned patients.
SETTING: All patients admitted from 1/1/2000
to 1/11/2004 to our ICU after an act of deliberate self-poisoning was
included. The ECG’s were analysed retrospectively by a cardiologist.
Patients with an overdose of TCA were divided in three groups; I.
without ECG abnormalities, II. Presence of ECG abnormalities but without
Brugada signs, III patients with a Brugada pattern ECG.
RESULTS: 134
patients were admitted. In 35 patients a TCA was the main toxic
substance. In 12 (34%) TCA patients no ECG abnormalities were found. An
increase in QRS duration (> 100 ms) was seen in 13 (37%) cases. Six
(17%) of them demonstrated a Brugada like pattern. The ECG abnormalities
resolved quickly after administration of sodium bicarbonate. Length of
stay did not differ between groups. APACHE II and the amount of sodium
bicarbonate administered were the highest in the Brugada pattern group.
Two patients died.
CONCLUSIONS: In TCA poisoning the Brugada pattern
ECG is a particular manifestation of the frequently occurring
intraventricular conduction disturbances. In intoxicated patients in
whom the substance is unknown early recognition of the conduction
disturbances is important for suspecting a poisoning with TCA.
Das Anfang der Neunzigerjahre beschriebene Brugada Syndrom ist mittlerweile anhand mehrerer hundert Fälle klinisch klar definiert und pathophysiologisch weitgehend abgeklärt (siehe auch Intensiv News 4/04). Seit etwa 2001 erscheinen vermehrt Publikationen über Arzneimittelintoxikationen, in deren Rahmen sich elektrokardiographische Veränderungen im Sinne des Brugada Syndroms manifestierten (Aouate P, J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16:348; Bigwood B, Anaesth Intensive Care 2005; 33:266; Copetti R, Br J Clin Pharmacol 2005; 59:608; Goldgran-Toledano D, N Engl J Med. 2002; 346:1591). Dies ist nicht verwunderlich, zieht man die elektrophysiologischen Mechanismen in Betracht, die einerseits dem Syndrom zugrunde liegen und andererseits bei bestimmten Arzneimitteln zur Wirkung gelangen. Es sind dabei jene Substanzen betroffen, die mit den Natriumkanälen in den Myokardzellen interagieren. Es besteht ein Synergismus zwischen der genetisch determinierten Dysfunktion der Natriumkanäle durch die Grundkrankheit und den Arzneimitteln, indem der Ioneneinstrom blockiert wird. Üblicherweise werden Arzneimittel, die die Natriumkanäle blockieren, wie Antiarrhythmika der Klasse IA oder IC zur diagnostischen Verstärkung oder Demaskierung der spezifischen Veränderungen im EKG herangezogen. Eine Reihe anderer Pharmaka wie vor allem zyklische Antidepressiva besitzen ebenso blockierende Eigenschaften an den Natriumkanälen. So wurden für das Brugada Syndrom typische Befunde bei Intoxikationen nicht nur mit zyklischen Antidepressiva, sondern auch mit Neuroleptika, Lithium, Propranolol, Diphenhydramin, Flecainid und sogar Kokain beobachtet.
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