Virale Enzephalitis

Einführung

Die virale Enzephalitis ist beim Menschen ein relativ seltenes Krankheitsbild. Bei einigen Viren – wie z.B. Mumps - stellt die ZNS-Beteiligung jedoch einen durchaus üblichen, wenngleich meist benignen Teil der Infektion dar. Bei anderen Infektionen – wie bei der Japan B Enzephalitis (JBV) – ist die Enzephalitis das herausragende Symptom der systemischen Infektion. Eine dritte Gruppe – als deren Vertreter sei hier das Herpes simplex Virus (HSV) angeführt - verursacht zwar häufig Infektionen, selten aber kommt es zu einer zentralen Beteiligung. Manche Viren führen ausschließlich zu einer Enzephalits (z.B. Rabies). Andere können neben einer akuten Manifestation auch zu einem postinfektiösen Syndrom führen (z.B. Masern).

Pathogenese und Klinik

Die Viren erreichen das ZNS häufiger auf hämatogenem, selten auch auf neuronalem Wege. Nach der Übertragung des Virus kommt es zu einer primären Virämie mit Befall des retikuloendothelialen Systems. Dort kommt es zu einer Virusreplikation. Während der sekundären Virämie kommt es zum Befall anderer Organe, so auch des ZNS. Bei der akuten Virusenzephalitis steht die Entzündung der kortikalen Gefäße und Kapillaren der grauen Substanz bzw. des Übergangs von grauer zu weißer Substanz im Vordergrund. Durch aktive Replikation in den Kapillarendothelzellen oder durch passiven Transport kommt es zu einer perivaskulären lymphozytären Infiltration, die in der Folge zu einer Astrozytose und Gliose führt. Bei der HSV-Enzephalitis kommt es zu histopathognomonischen Cowdry A Einschlusskörpern, bei der Rabies zu Negri-Körpern (¹). Alternativ erreichen Viren intraneuronal das Gehirn. Herpes simplex Viren nützen wahrscheinlich den N. olfaktorius als Zugang zum ZNS, wo es zu einer latenten Infektion kommt. Bei der Tollwut führt die intraneuronale Propagation zu einer Beteiligung des limbischen Systems.