Kann der Intensivpatient eine enterale Ernährung überhaupt verwerten?

In den letzten Jahren hat sich die (frühzeitige) enterale Ernährung bei Intensivpatienten weitgehend durchgesetzt. Diese Form der Ernährungstherapie weist zahlreiche günstige Effekte auf, wie geringere Infektionsrate, verminderte Translokation von Darmbakterien, Förderung der Motilität, niedrigere Kosten etc. Bislang wurde im intensivmedizinischen Bereich allerdings kaum analysiert:

a. welche Auswirkungen intensivmedizinische Zustandsbilder auf verschiedene intestinale Funktionen aufweisen und
b. welche Art der enteralen Nahrungszufuhr bei diesen Patienten anzustreben wäre.

Derzeit ist allgemein übliche Praxis, eine nährstoffdefinierte enterale Ernährung (NDD) zuzuführen. Die Komponenten dieser Diäten (Lakt-/ Ovalbumin, Sojaprotein; Oligo- bzw. Polysaccharide; Pflanzenöle) benötigen vor einer Absorption durch die Dünndarmschleimhaut eine enzymatische Spaltung in Mono-/Disaccharide, Dipeptide, freie Aminosäuren und eine Emulgierung der Fette und setzt damit eine intakte Funktion des exokrinen Pankreas und zusätzlich nach enzymatischer Digestion, eine suffiziente Resorption durch die Dünndarmschleimhaut voraus. Nunmehr vorliegende Untersuchungsergebnisse lassen bezweifeln, dass dies bei Intensivpatienten immer ausreichend gewährleistet ist.

Schon im Tierversuch wurde eine eingeschränkte Bikarbonatsekretion des Pankreas im hypovolämischen Schock und im Endotoxinschock gezeigt, ebenso anhand verschiedener Sepsismodelle eine verminderte Absorption für Aminosäuren an der Dünndarmschleimhaut nachgewiesen. Beim septischen Patienten wurde neben einer Steigerung der Darmpermeabilität auch eine Einschränkung der Resorptionskapazität des Dünndarms für Monosaccharide beschrieben. Ursächlich werden eine mesenteriale Minderperfusion, eine direkte toxische Wirkung von Entzündungsmediatoren und auch eine verminderte Expression von Rezeptoren an der Darmschleimhaut diskutiert.