Schwere Hyperlaktatämie bei Intensivpatienten

Die Diagnose einer zellulären Hypoxie und die Überwachung der Effektivität therapeutischer Maßnahmen bleibt weiterhin für Intensivmediziner eine große Herausforderung. Bei den verschiedenen Schockformen kommt es regelhaft zu einem Mismatch zwischen Sauerstoffversorgung und Sauerstoffverbrauch mit nachfolgend mehr oder weniger ausgeprägter Gewebehypoxie.

Einer der wenigen Laborparameter, der hier einen diagnostischen Hinweis bietet, ist das Laktat. Eine Laktatazidose entsteht immer dann, wenn die Laktatproduktion den Laktatabbau überwiegt und gleichzeitig eine schwere metabolisch dekompensierte Azidose (pH < 7,25) vorliegt.

Es werden zwei Typen der Laktatazidose unterschieden. Die Typ-A-Laktatazidose geht mit einer vermehrten Laktatproduktion einher und wird durch einen anaeroben Stoffwechsel in den Geweben verursacht. Hierbei wird Pyruvat durch die Laktatdehy­drogenase zu Laktat oxidiert (Kraut JA; N Engl J Med 2014; 371:2309). Typische Auslöser sind unter anderem Sepsis, Polytrauma, stärkere Blutungen, Herzerkrankungen sowie akute Gefäßverschlüsse. Die Typ-B-Laktat­azidose entsteht durch vermehrtes Anfallen bzw. verminderte Verwertung von Laktat ohne Bestehen einer Hypoxämie. Eine Erhöhung der Glykolyseaktivität führt bei gleichbleibender Aktivität vom Citratzyklus und oxidativer Phosphorylisierung zu vermehrtem Anfall von Pyruvat und damit zu einer vermehrten Laktatproduktion.

Bei Patienten mit Lymphomerkrankungen wird immer wieder eine erhöhte Glykolyseaktivität mit nachfolgend erhöhten Laktatspiegeln beobachtet. Bei Leberdysfunktion und in der Sepsis wird die Laktat-Clearance durch Konzentrationsminderung und Inhibition der Pyruvatdehydrogenase herabgesetzt (Krabbe J; 2013; In Kluge S [Hrsg.] DIVI-Jahrbuch 2013/2014, Berlin, 413).