Anti-Sklerostin-Therapie bei CKD

Renale Osteodystrophie

Die renale Osteodystrophie (ROD), welche meist ab CKD Stadium 4 tragend wird, lässt sich anhand des Knochenumsatzes in einen „high turnover“- oder „low turnover“-Typ, bis hin zum „adynamic bone“, klassifizieren. Die gemeinsame Endstrecke aller Varianten sind Abnormalitäten in der Knochenmineralisierung oder des Knochenvolumens. Zur differenzierteren Beschreibung einer vorliegenden ROD kann das TMV-System herangezogen werden, in welchem sowohl Knochenstoffwechsel, -mineralisation als auch -volumen berücksichtigt werden.

Die Klassifizierung einer ROD ist ausschlaggebend für die zu wählende Therapieform, nachdem bei „high-turnover“-Varianten eine antiresorptive Therapie und bei „low-turnover“ eine osteoanabole Therapie der ROD rational erscheint (Moe S; Kidney Int 2006; 69:1945). Die Goldstandardmethode zur exakten Diagnostik einer ROD stellt noch immer die Knochenbiopsie dar. Entsprechend ist die Identifizierung nicht-invasiver diagnostischer Methoden, beispielsweise laborchemisch messbarer Knochenstoffwechselparameter, anzustreben.

Erhöhtes Parathormon im Rahmen eines sekundären (renalen) Hyperparathyreoidismus ist eine bekannte Ursache der ROD und hemmt nachweislich die Expression von Sklerostin. Daher wurde der Stellenwert von Sklerostin als Marker für den Knochenstoffwechsel bei CKD untersucht. Es stehen mittlerweile auch mehrere kommerzielle Sklerostin-Assays zur Messung des Serum-Sklerostins zur Verfügung. Bedauerlicherweise ist die Korrelation der Messwerte der unterschiedlichen Assays unterei­nander nur mäßig, sodass die Ergebnisse verschiedener Studien (die unterschiedliche Assays verwendet haben) nicht miteinander vergleichbar sind (De Maré A; J Clin Med 2019; 8:2027; Mause SF; Discov Craiova 2016; 4:e55; Moyses RM; Int Urol Nephrol 2015: 47:847).