Inflammation bei CKD-assoziierten kardiovaskulären Erkrankungen

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) stellt einen der stärksten Risikofaktoren für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen dar. Große Metaanalysen haben gezeigt, dass die kardiovaskuläre Mortalität bereits bei Patienten mit nur geringgradig eingeschränkter Nierenfunktion deutlich zunimmt (Gansevoort RT; Lancet 2013; 382:339). Dies ­bedingt, dass bereits bei Patienten mit einer eGFR von 45-59 ml/min/1.73m² die Lebenserwartung im Vergleich zu altersgleichen nierengesunden Personen signifikant verringert ist und führt letztlich dazu, dass viele Patienten im Laufe der CKD aufgrund kardiovaskulärer Ereignisse versterben, ohne das Endstadium der CKD, die Dialysepflichtigkeit zu erreichen (Abbildung 1). Die Mechanismen, die der Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen bei CKD-Patienten zugrunde liegen, sind vielfältig und gehen weit über die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Hypertonie und Rauchen hinaus (Speer T; Eur Heart J 2021; 42:2170).

Insbesondere spielt hierbei die Entstehung einer sterilen Entzündung (Inflammation) eine wichtige Rolle. Verschiedene ­endogene Faktoren und Mediatoren triggern dabei eine Aktivierung des angeborenen Immunsystems und führen somit zur Entstehung einer systemischen Inflammation.