Unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse bei CKD?

Chronisch nierenkranke Menschen gehören zur kardiovaskulären Hochrisikogruppe, die von einer hohen Morbidität und Mortalität betroffen sind (Gansevoort RT; Lancet 2013; 382:339). Störungen im Kalzium-Phosphat-Haushalt (CKD-MBD) tragen zu diesem erhöhten kardiovaskulären Risiko bei.

 In den letzten Jahren wurde insbesondere eine pathophysiologische Bedeutung des phosphaturischen Hormons Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) diskutiert (Heine GH; Curr Opin Nephrol Hypertens 2015; 24:310). In epidemiologischen Analysen waren erhöhte FGF23-Spiegel signifikant mit dem Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen, Nierenfunktionsverschlechterung und Sterblichkeit jedweder Genese assoziiert (Scialla JJ; JASN 2014; 25:349; Isakova T; JAMA 2011; 305:2432).

Experimentelle Daten suggerieren, dass FGF23 eine linksventrikuläre Hypertrophie induziert (Faul C; J Clin Invest 2011; 121:4393), welche wiederum die Grundlage für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie konsekutiv maligne Arrhythmien bilden könnte.

Aufgrund dieser epidemiologischen und experimentellen Erkenntnisse wird FGF23 als möglicher Ansatzpunkt therapeutischer Interventionsmöglichkeiten für chronisch Nierenkranke diskutiert, um diese vor kardiovaskulären Ereignissen besser schützen zu können (Di Marco GS; Nephrol Dial Transplant 2014; 29:2028). Dennoch wird kontrovers diskutiert, inwieweit FGF23 die Ursache einer myokardialen Schädigung ist, oder ob die erhöhte FGF23-Detektion nicht eher prävalente myokardiale Schädigungen widerspiegelt (Matsui I; Kidney Int 2018; 94:60).