NEPHRO-News
Seit Jahrzehnten wird Metformin als Antidiabetikum der ersten Wahl bei
der Behandlung des Typ 2 Diabetes verwendet, da zum einen seine
Wirkungen zentrale Dysregulationen eines abnormen Glukose-Stoffwechsels
angreifen und zudem eine Reihe pivotaler Diabetesstudien eine günstige
Beeinflussung des kardiovaskulären Risikos bei diabetischen Patienten
demonstriert haben.
Metformin führt zu einer Erhöhung der
muskulären und hepatischen Insulinsensitivität sowie zu einer Hemmung
der gesteigerten hepatalen Glukoseproduktion bei Diabetes, primär durch
Hemmung der Glukoneogenese. Die genauen molekularen Mechanismen der
Wirkungsweise von Metformin hingegen sind bislang jedoch weitgehend
unklar.
Rezente Arbeiten haben eine potente Anti-Tumorwirkung
von Metformin zu Tage gebracht, sodass Metformin und seine Signalwege
derzeit weltweit als mögliche innovative onkologische Pharmaka beforscht
werden.
Da es eine Reihe von Hinweisen gibt, dass Malignome
unabhängig von stattgehabten Mutationen auch als metabolische
Aberration gesehen werden können, rückt die molekulare Wirkungsweise von
Metformin als Modulator des Zellstoffwechsels immer mehr in den Fokus
onkologisch translationeller Forschung („Metabolic Reprogramming“). Es
gibt mittlerweile wichtige Belege, dass der Großteil chronischer
Nierenerkrankungen – am prominentesten natürlich die diabetische
Nierenerkrankung – ebenfalls auf zellulärer Ebene durch eine
Dysregulation von Stoffwechselwegen mit konsekutiv ineffizienter
Energieproduktion kausal für die Progression der Niereninsuffizienz sein
könnte. Gerade das gegenwärtige Therapieprinzip der SGLT-2-Hemmung und
seinem starken nephroprotekiven Potential, unabhängig von seiner
antidiabetischen Wirkung, weisen darauf hin, dass auf mitochondrialer
Ebene Dysregulationen in der lokalen Energieproduktion bei chronischer
Niereninsuffizienz vorliegen könnten (Forbes JM; Nat Rev Nephrol 2018;
14:291).
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Tags: nephro-news metformin nephroprotektion nephrologie diabetologie antidiabetikum diabetes-mellitus-typ-2
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