Behandlung von Lipidstoffwechselstörungen unter chronischer Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation

In der Therapie von Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko ist die Beeinflussung der Plasmakonzentrationen von unterschiedlichen Lipoproteinen ein wichtiger Ansatz. Hier konnten durch den konsequenten Einsatz von 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzym A (HMG-CoA) Reduktase-Inhibitoren (Statine) in der primären und sekundären Prophylaxe durch Senkung der Plasmakonzentration des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins (LDL-C) große Erfolge erzielt werden. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (chronic kidney disease, CKD) weisen bereits ab einem frühen CKD-Stadium ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko auf (Levey AS; Kidney Int 2011; 80:17; Manjunath G; Kidney Int 2003; 63:1121; Sarnak MJ; Circulation 2003; 108:2154).

In der Gruppe der 24–35-jährigen Hämodialysepatienten zeigt sich eine 500-fach erhöhte Mortalität im Vergleich zu altersgleichen nierengesunden Probanden. CKD-Patienten haben darüber hinaus eine höhere Wahrscheinlichkeit, an einem kardiovaskulären Ereignis zu versterben, als im Verlauf der Erkrankung eine Dialysepflichtigkeit zu entwickeln. Damit zählt eine CKD nach den Kriterien des College of Cardiology/American Heart Association und der National Kidney Foundation als eigenständiger kardiovaskulärer Risikoparameter.

Die Ursachen hierfür sind vielfältig. Die Charakteristik des Lipidprofils weist bei CKD-Patienten erhebliche Veränderungen auf im Vergleich zu nierengesunden Patienten (Attman PO; Kidney Int 1991; 31[Suppl]:S16). Dieses CKD-typische Lipidprofil ist assoziiert mit einem schnelleren Verlust der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und damit mit der CKD-Progression. Dabei ist ein erhöhter oxidativer Stress mit Ausbildung einer mikroinflammatorischen Umgebung von wichtiger Bedeutung (Abrass CK; Am J Nephrol 2004; 24:46; Chait A; Curr Opin Lipidol 1994; 5:365). Des Weiteren sind unterschiedliche renale Zellen am Metabolismus der vermehrt anfallenden Lipide beteiligt, was zu einer Zellschädigung führt und im Rahmen unterschiedlicher Glomerulopathien nachgewiesen werden konnte.