NEPHRO-News
Einleitung
Neben Diabetes, Rauchen und
arterieller Hypertonie sind Störungen des Fettstoffwechsels die
wichtigsten Risikofaktoren kardiovaskulärer Erkrankungen. Eine
risikobasierte, an einem Zielwert für LDL-Cholesterin (LDL-C)1
orientierte lipidsenkende Therapie gehört hierbei zum unwidersprochenen
medizinischen Standard. Mit den verfügbaren Therapieoptionen kann der
optimale LDL-C-Spiegel allerdings bei der Mehrzahl der Patienten nicht
erreicht werden. Eine aktuell in der klinischen Prüfung befindliche neue
Option kann in naher Zukunft die medikamentöse Inhibition des
PCSK9-Systems darstellen.
Fettstoffwechselstörungen und Risikobestimmung
Das
kardiovaskuläre Risiko steigt mit dem LDL-C-Spiegel im Plasma. Der
durchschnittliche LDL-C-Wert in der erwachsenen Bevölkerung liegt bei
145 mg/dl (vgl. z.B. Castelli WP, Can J Cardiol 1988; 4:5A). Sowohl
genetische als auch umweltabhängige Faktoren beeinflussen das LDL-C des
einzelnen Patienten. Hierbei ist in der Mehrzahl der Fälle eine
LDL-C-Erhöhung multifaktoriell bedingt; es liegt also eine polygene
Hypercholesterinämie vor. Bei diesen Patienten kann man Punktmutationen
in verschiedenen Genen des Fettstoffwechsels finden, z. B. in
Regulatorbereichen des LDL-Rezeptors, in den Genen der Proprotein
convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9), verschiedener Apoproteine
oder intrazellulärer Enzyme. Keine dieser Mutationen bewirkt die
Hypercholesterinämie alleine; gemeinsam mit ungünstiger Ernährung
(gesättigte Fette, cholesterinreiche Diät) verursachen sie die
LDL-C-Erhöhung. In der Primärprävention, d. h., wenn noch keine
Manifestation kardiovaskulärer Erkrankungen vorliegt, wird das
kardiovaskuläre Risiko mittels Risikokalkulatoren (meist nach Framingham
oder PROCAM) bestimmt. Hieraus leitet sich dann ein LDL-C-Wert ab, der
nach aktuellem Stand der Medizin individuell durch Ernährungsumstellung
und/oder Medikation erreicht werden sollte (Tabelle 1).
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Tags: nephro-news nephrologie fettstoffwechselstörung lipidmanagement ldl-cholesterin pcsk9
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