ARO, EVOLVE und KDIGO

Historische Entwicklung

Nachdem sich bis Mitte der 90iger Jahre der sekundäre Hyperparathyroidismus (sHPT) fast ausschließlich auf die renale Osteopathie bezog, hat sich unser Wissen um die Zusammenhänge zwischen Knochen und Weichteilgewebe enorm gewandelt. Ausgehend von der damaligen Vorstellung, dass eine mäßige Hyperphosphatämie unbedeutend sei und dass eine zumindest tendenzielle Hyperkalzämie optimal sei, um erhöhte intakte Parathormonspiegel (iPTH) zu senken, haben wir mittlerweile erkannt, dass gerade diese Therapieoptionen zu einer verstärkten Verkalkung der Gefäße und letztlich hierdurch zu einer Erhöhung der kardiovaskulären Mortalität beitragen können.

Gerade in den letzten Jahren haben wir erkennen müssen, dass nicht nur erhöhte Serumkalzium- und Phosphatspiegel mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert sind, sondern dass vielmehr schon eine gesteigerte Beladung des Körpers mit Kalzium das Risiko einer Zunahme der kardiovaskulär bedingten Sterblichkeit beinhaltet (Bushinsky DA, Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:S12–S22). Darüber hinaus haben Studien eindrücklich gezeigt, dass die Serumkalziumwerte nur unzureichend die Kalziumbe­ladung des Körpers reflektieren (Byrne FN, Nephron Clin Pract 2009; 113 (3):c162-168).

Ebenso ermöglichte die Entdeckung des FGF23-Klotho-Komplexes Einblicke in den Phosphathaushalt, die bis dahin ungeahnt geblieben waren, und die belegen, dass Phosphat durchaus kein inertes Ion darstellt, sondern einer aktiven Kontrolle unterliegt, um deletäre Auswirkungen der augmentierten Phosphatzufuhr, bzw. der verminderten Ausscheidung zu vermindern oder gar zu verhindern. In diesem Rahmen zeigte sich, dass die Phosphatbilanz durch sehr potente phosphaturisch wirkende Hormone, nämlich PTH und FGF23, geregelt wird.