Verzögert Bikarbonat die Progression des chronischen Nierenversagens?

Seit den bahnbrechenden Untersuchungen aus der Gruppe von Bill Mitch zu den negativen Auswirkungen einer chronischen metabolischen Azidose auf den Proteinstoffwechsel bei chronischem Nierenversagen gehört die Alkalisierungstherapie – die im Übrigen vor Erfindung/Einführung der Hämodialysetherapie schon Standard gewesen ist – wieder zur Basis-Therapie von Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen. Der Azidose-Kontrolle wird heute auch bei Patienten unter Hämo- und Peritoneal-Dialysetherapie ein weit höheres Augenmerk geschenkt als noch vor wenigen Jahren.

Die negativen Effekte einer Azidose wurden zunächst vorwiegend bezüglich des Proteinstoffwechsels, der Aktivierung des Muskelkatabolismus und damit als wesentliche Ursache einer Mangelernährung beschrieben. Mitch und Mitarbeiter hatten gezeigt, dass eine Alkalisierungs-Therapie die Aktivierung des Proteinkatabolismus bei chronischem Nierenversagen vollständig unterdrücken kann (Mitch WE; Semin Nephrol 2004; 24:484).

Eine Azidose hat jedoch ausgeprägte Auswirkungen auf viele, wenn nicht alle biologische Funktionen, auf Protein-, Glukose- und Fettstoffwechsel, auf Knochenstoffwechsel, auf Hormonsekretion und -wirkung, Anämie-, Hyperparathyreoidismus-Entstehung, auf immunologische Funktionen, um nur einige Beispiele zu nennen. In Anbetracht dieser umfassenden negativen Effekte der Azidose hat Mitch die H-Ionen pointiert als wichtigstes „urämisches Toxin“ bezeichnet (Bailey JL, Mitch WE; Wien Klin Wochenschr 1997; 109:7).