Auch ohne Diabetes: HbA1c signalisiert Mortalität bei chronischen Nierenerkrankungen

Eine Reduktion der Nierenfunktion gilt eindeutig als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen und Mortalität (Sarnak MJ, Circulation 108:2154-2169, 2003; Go AS, N Engl J Med 351:1296-1305, 2004). Die enge Beziehung zwischen chronischer Nierenerkrankung und kardiovaskulärer Erkrankung lässt sich jedoch durch traditionelle Risikofaktoren wie Hypertonie, Übergewicht, Fettstoffwechselstörung, Diabetes und/oder Rauchen nicht erklären (Longenecker JC, J Am Soc Nephrol 13:1918-1927, 2002; Sarnak MJ, Clin Nephrol 57:327-335, 2002). Daher wurden in der Folge eine Reihe sogenannter nicht-traditioneller Risikofaktoren wie Anämie, Inflammation, Hyperphosphatämie und/oder Malnutrition identifiziert. Ein weiterer nicht-traditioneller Risikofaktor für die Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen wurde in der oben zitierten Studie von Menon et al (J Am Soc Nephrol 16:3411-3417, 2005) hinzugefügt, nämlich glykosyliertes Hämoglobin. HbA1c gilt bei chronischer Hyperglykämie als etablierter Marker des gestörten Glukosestoffwechsels. Bei nicht-diabetischen Patienten in der Allgemeinbevölkerung hat sich HbA1c als Prädiktor künftiger kardiovaskulärer Komplikationen erwiesen (Khaw KT, Br Med J 332:15-18, 2001; Khaw KT, Ann Intern Med 141:413-420, 2004). Anhand der Patienten der MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)-Studie wurde bei einer Probenanalyse von 840 Nicht-Diabetikern gezeigt, dass ein Anstieg von HbA1c um 1% die Gesamtmortalität dieser Patienten um 73% erhöht. Es gab in dieser Studie auch einen Trend für die Beziehung zwischen HbA1c und kardiovaskulär-bedingter Mortalität (hazard ratio pro 1% Anstieg 1,53).