Polyomavirus-assoziierte Nephropathie (PVAN) nach Nierentransplantation:

Epidemiologie der PVAN

In den letzten 10 Jahren hat sich die PVAN zu einem zunehmenden Problem in der Betreuung des nierentransplantierten Patienten entwickelt. In den ersten zwei Jahren nach Transplantation stellt die PVAN mittlerweile eine der wichtigsten Ursachen für ein Transplantatversagen dar (Hirsch HH, Lancet Infect Dis 2003; 3:611-623). Weltweit wurden von verschiedenen Arbeitsgruppen steigende Prävalenzraten bis zu 10% berichtet. Polyomaviren sind kleine zirkuläre, doppelsträngige, nicht-behüllte DNA-Viren, deren Seroprävalenz im Erwachsenenalter bei über 70% liegt. Die Primärinfektion mit Polyomaviren erfolgt meist unbemerkt im frühen Kindesalter, in Folge kommt es zu einer Viruspersistenz im urorenalen Gewebe. Die für den Menschen pathogenen Polyomavirusstämme BK (Polyomavirus hominis Typ 1) und JC (Polyomavirus hominis Typ 2) wurden bereits in den frühen 70er Jahren identifiziert. In der überwiegenden Zahl der Fälle wird die PVAN durch das BK-Virus verursacht, synonym spricht man auch von der BK-Virus-Nephropathie.

Eine PVAN durch das JC-Virus wurde ebenfalls beschrieben, scheint jedoch nur selten aufzutreten (< 1%). Die Bedeutung des verwandten Affen-Polyomavirus SV40, mit dem in den 60er Jahren Polioimpfstoffe kontaminiert waren, bleibt offen. Die PVAN tritt typischerweise innerhalb des ersten Jahres nach Nierentransplantation auf und führt in ca. 30% der Fälle zum Transplantatversagen, berichtet wurden jedoch in verschiedenen Zentren zwischen 10 und 80% Transplantatversagen (Nickeleit V, Curr Opin Nephrol Hypertens 2003; 12:599-605). In der Pathogenese der PVAN spielen unterschiedliche Risikofaktoren wie Immunsuppression, patientenspezifische Charakteristika oder organspezifische Faktoren eine entscheidende Rolle.