Molekulare Mechanismen der Mesangiumzellhypertrophie bei der diabetischen Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine der Hauptkomplikationen des Diabetes mellitus und trägt wesentlich zur Mortalität und Morbidität dieser Krankheit bei. Zur Zeit wächst die Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, die terminal niereninsuffizient werden und einer Dialysebehandlung zugeführt werden müssen, exponentiell (Am J Kidney Dis 27:167-194, 1996). Die diabetische Nephropathie ist im Endstadium durch eine vollständige Vernarbung der Nieren mit Glomerulosklerose und tubulointerstitieller Fibrose gekennzeichnet. Im Frühstadium tritt jedoch eine renale Hypertrophie auf, die diabetische Stoffwechsellage induziert hypertrophische Wachstumsvorgänge (Kidney Int 56:393-405, 1999). Klinische Untersuchungen an Patienten mit Typ 1-Diabetes zeigten, dass die sonografisch gemessene Nierengröße bei Diagnosestellung der Erkrankung mit der Entwicklung einer Niereninsuffizienz 8 Jahre später korreliert (Nephrol Dial Transpl 13:630-634, 1998). So erreichten signifikant mehr Patienten mit initial vergrößerten Nieren später das terminale Nierenversagen als Patienten bei denen zum Zeitpunkt der Diagnosestellung die Nieren normal groß waren (Nephrol Dial Transpl 13:630-634, 1998). Daher ist ein besseres Verständnis der Pathogenese der frühen Hypertrophie bei der diabetischen Nephropathie wichtig zur möglichen Entwicklung innovativer Strategien, um das Fortschreiten der Erkrankung beeinflussen zu können.