Erhöhte Fibrinolyse nach Herzkreislauf-Stillstand:

Koagulopathien nach Herzkreislaufstillstand

Voraussetzung für die Entwicklung neuer Therapiekonzepte im Rahmen der Post-Resuscitation-Care ist ein Verständnis für den zugrundeliegenden Pathomechanismus. Pathophysiologische Mechanismen nach Herzkreislaufstillstand werden nach dem französischen Reanimationsforscher C. Adrie mit einem Sepsis-artigen Zustand verglichen (Adrie C; Curr Opin Crit Care 2004; 10:208).

Die Parallele zur Sepsis liegt hierbei in der gleichsam massiven Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren, initial verursacht durch die globale Hypoxie während des Herzkreislaufstillstands, sowie durch den Reperfusionsschaden nach Wiederherstellung eines spontanen Kreislaufs. Freigesetzte Zytokine verursachen eine kollaterale Aktivierung des Gerinnungssystems und bringen dadurch das streng regulierte Zusammenspiel zwischen Gerinnung und physiologischer Fibrinolyse aus dem Gleichgewicht.

In Patienten nach Herzkreislaufstillstand ist typischerweise ein prokoagulatorischer Zustand präsent (Adrie C; J Am Coll Cardiol 2005; 46:21). Dadurch können ausgeprägte Koagulopathien manifest werden, bis hin zur disseminierten intravasalen Gerinnung, welche durch Fibrinablagerungen im vaskulären System charakterisiert ist und zum darauffolgenden Endorganversagen führen kann (Wada T; Thromb J 2016; 14:43). Essentiell ist hierbei allerdings das Verständnis der Entstehung einer Koagulopathie als dynamischer Prozess, der erst Stunden nach erfolgreicher Reanimation manifest wird.