INTENSIV-News
Increased fibrinolysis as a specific marker of poor outcome after cardiac arrest.
Buchtele N, Schörgenhofer C, Spiel AO, Jilma B, Schwameis M. Crit Care Med 2018; 46:e995-e1001
Koagulopathien nach Herzkreislaufstillstand
Voraussetzung
für die Entwicklung neuer Therapiekonzepte im Rahmen der
Post-Resuscitation-Care ist ein Verständnis für den zugrundeliegenden
Pathomechanismus. Pathophysiologische Mechanismen nach
Herzkreislaufstillstand werden nach dem französischen
Reanimationsforscher C. Adrie mit einem Sepsis-artigen Zustand
verglichen (Adrie C; Curr Opin Crit Care 2004; 10:208).
Die
Parallele zur Sepsis liegt hierbei in der gleichsam massiven Freisetzung
von inflammatorischen Mediatoren, initial verursacht durch die globale
Hypoxie während des Herzkreislaufstillstands, sowie durch den
Reperfusionsschaden nach Wiederherstellung eines spontanen Kreislaufs.
Freigesetzte Zytokine verursachen eine kollaterale Aktivierung des
Gerinnungssystems und bringen dadurch das streng regulierte
Zusammenspiel zwischen Gerinnung und physiologischer Fibrinolyse aus dem
Gleichgewicht.
In Patienten nach Herzkreislaufstillstand ist
typischerweise ein prokoagulatorischer Zustand präsent (Adrie C; J Am
Coll Cardiol 2005; 46:21). Dadurch können ausgeprägte Koagulopathien
manifest werden, bis hin zur disseminierten intravasalen Gerinnung,
welche durch Fibrinablagerungen im vaskulären System charakterisiert ist
und zum darauffolgenden Endorganversagen führen kann (Wada T; Thromb J
2016; 14:43). Essentiell ist hierbei allerdings das Verständnis der
Entstehung einer Koagulopathie als dynamischer Prozess, der erst Stunden
nach erfolgreicher Reanimation manifest wird.
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Tags: intensiv-news kardiologie notfallmedizin fibrinolyse herzkreislaufstillstand
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