Hypothermie beim akuten Myokardinfarkt:

Der akute ST-Elevations-Myokardinfarkt stellt eine zeitkritische Erkrankung dar, die einer optimalen und vor allem raschen Versorgung bedarf. Eine möglichst frühe Reperfusion des infarktassoziierten Koronargefäßes ist dabei oberste Prämisse, um das ischämiebedingte Infarktareal und die damit assoziierten Früh- und Spätkomplikationen zu minimieren (Bruns RJ; J Am Coll Cardiol 2002; 39:30). Hierbei ist unter Einhaltung entsprechender Zeitfenster die kathetergestützte primäre Koronarintervention einer systemischen Thrombolysetherapie überlegen (Steg PG; Eur Heart J 2012; 33:2569).

Trotz adäquater Revaskularisierung kommt es durch die Reperfusion selbst zu einem weiteren myokardialen Schaden. Eine Störung der mitochondrialen Membran, erhöhte intrazelluläre Kalziumkonzentration, oxidativer Stress und myokardiale Entzündungsreaktionen sind bis dato die angeschuldigten Ursachen hinter diesem multifaktoriellen Geschehen (Fröhlich GM; Eur Heart J 2013; 34:1714). Man geht davon aus, dass fast 50 Prozent der endgültigen Infarktgröße durch den Reperfusionsschaden verursacht wird (Derek M; N Engl J Med 2007; 357:1121). Nach aktueller Ansicht beschränkt sich das Maximum des Reperfusionsschadens auf die ersten Minuten nach Wiedereröffnung des Koronargefäßes.

Einen möglichen Ansatz zur Beeinflussung dieser Vorgänge stellt die therapeutische Hypothermie dar. Diese setzt nicht an einem bestimmten Punkt des postischämischen Reperfusionsschadens an, sondern interagiert mit multiplen zellulären Vorgängen, die zum Zelltod führen würden (Poldermann KH; Crit Care Med 2009; 37:186).