Eisen beim Intensivpatienten:

Eine Anämie findet sich häufig bei Intensivpatienten, deren Ursache multifaktoriell sein kann. Während eine klassische Eisenmangelanämie, meist aufgrund von akuten oder chronischen Blutungen sich nur bei 10-30% der Intensivpatienten findet, sind die häufigsten Anämie-Formen einer Anämie chronischer Erkrankungen oder eine Kombination aus Anämie chronischer Erkrankung und Eisenmangelanämie (Asare K; Pharmacotherapy 2008; 28:1267).

Bei der Anämie chronischer Erkrankungen kommt es zu einem relativen Eisenmangel, der unter anderem mit einer Retention von Eisen in Zellen des retikuloendothelialen Systems (Makrophagen) erklärt werden kann. Das führt zu einer verminderten Verfügbarkeit des Eisens für die Häm-Biosynthese und damit zur Entwicklung einer Anämie.

Ursächlich sind für diese Eisenverteilungsstörung die zugrundeliegenden Entzündungsprozesse verantwortlich, welche über eine vermehrte Produktion von Zytokinen und des Eisenhormons Hepcidin zu einer Blockade des Eisenexports aus Makrophagen und der Eisenaufnahme aus dem Darm führen.

Darüber hinaus wird die Eisenretention in Makrophagen durch Zytokin-gesteuerte Eisenaufnahme und vermehrte Phagozytose von Erythrozyten, deren Halbwertszeit durch die Bildung von Radikalen und nachfolgende Lipidperoxidation von Membranen reduziert wird, weiter erhöht (Weiss G; N Engl J Med 2005; 352:1011).

Ein klassischer Vitaminmangel (wie B12 oder Folsäure) liegt einer Anämie bei Intensivpatienten selten zugrunde; inwieweit eine Vitamin D-Defizienz zu einer Anämie bei Intensivpatienten beitragen kann, ist derzeit ungeklärt, zumal Vitamin D wesentliche Einflüsse auf die Regulation des Eisenhormons Hepcidin hat. Darüber hinaus spielen auch das Vorhandensein einer Niereninsuffizienz, sowie begleitende Medikation für die Entwicklung einer Anämie mitunter eine begleitende Rolle.