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Levosimendan zur Kardioprotektion

Vom Konzept zum klinischen Einsatz?


Levosimendan pre-treatment improves outcomes in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery.

Tritapepe L, De Santis V, Vitale D, et al.                                                                                                                 Br J Anaesth 2009; 102:198-204

Department of Anesthesiology and Intensive Care, Sapienza University of Rome, Rome, Italy.


Nach Herzoperationen kommt es häufig zu einer meist temporären Verschlechterung der kardialen Pumpfunktion. Wesentliche Trigger dabei sind ein „Stunning“, verursacht durch eine mehr oder weniger ausgeprägte intraoperative myokardiale Ischämie, und das Auftreten einer postoperativen systemischen Entzündungsreaktion mit konsekutiver inflammationsbedingter Kardiodepression.

Die postoperative myokardiale Dysfunktion erfordert oft den Einsatz von Inotropika und kann die Notwendigkeit einer maschinellen Beatmung bzw. auch die ICU-Aufenthaltsdauer mit den bekannten möglichen Komplikationen verlängern. Darüber hinaus  korreliert das Ausmaß einer intraoperativen Myokardschädigung mit einer schlechteren Kurz- und Langzeitprognose (Croal BL, Circulation 2006; 114:1468). Eine Reduktion der intraoperativen myokardialen Ischämie einerseits, und eine Präkonditionierung der Myokardzellen zur verbesserten Resistenz während Phasen einer O2-Minderversorgung andererseits, bieten sich daher als therapeutische Ziele an.

Mit dem Kalzium-Sensitizer Levosimendan steht seit einigen Jahren ein Inodilator zur Verfügung, welcher sich neben seiner inotropen und vasodilatatorischen Wirkungen, vom theoretischen Ansatz her, dazu eignen könnte, die intraoperative Myokardschädigung zu reduzieren, um damit die postoperative myokardiale Dysfunktion zu verbessern. So konnte in einem Hundemodell nachgewiesen werden, dass die Infarktgröße nach Ligation des Vorderwand-Gefäßes in den mit Levosimendan vorbehandelten Tieren kleiner ausfällt (Kersten JR. Anesth Analg 2000; 90:5).

Als möglicher Mechanismus zeigte sich die Aktivierung von Zellmembran - und mitochondrial – gebundenen myokardialen ATP-abhängigen Kalium-Kanälen durch Levosimendan, welcher die Myokardzellen gegen temporäre ischämische Phasen resistenter macht (Pollesello P. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 50:257). Jedenfalls konnte die infarktreduzierende Wirkung von Levosimendan durch die Blockade des Kalium-Kanals mittels Sulfonylharnstoffen mitigiert werden.

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Tags: intensiv-news kardiologie behandlung levosimendan 

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