INTENSIV-News
Levosimendan pre-treatment improves outcomes in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery.
Tritapepe
L, De Santis V, Vitale D, et al. Br J
Anaesth 2009; 102:198-204
Department of Anesthesiology and Intensive Care, Sapienza University of Rome, Rome, Italy.
Nach Herzoperationen kommt es häufig zu einer meist temporären
Verschlechterung der kardialen Pumpfunktion. Wesentliche Trigger dabei
sind ein „Stunning“, verursacht durch eine mehr oder weniger ausgeprägte
intraoperative myokardiale Ischämie, und das Auftreten einer
postoperativen systemischen Entzündungsreaktion mit konsekutiver
inflammationsbedingter Kardiodepression.
Die postoperative myokardiale Dysfunktion erfordert oft den Einsatz von
Inotropika und kann die Notwendigkeit einer maschinellen Beatmung bzw.
auch die ICU-Aufenthaltsdauer mit den bekannten möglichen Komplikationen
verlängern. Darüber hinaus korreliert das Ausmaß einer intraoperativen
Myokardschädigung mit einer schlechteren Kurz- und Langzeitprognose (Croal BL, Circulation 2006; 114:1468).
Eine Reduktion der intraoperativen myokardialen Ischämie einerseits,
und eine Präkonditionierung der Myokardzellen zur verbesserten Resistenz
während Phasen einer O2-Minderversorgung andererseits, bieten sich
daher als therapeutische Ziele an.
Mit dem Kalzium-Sensitizer Levosimendan steht seit einigen Jahren ein
Inodilator zur Verfügung, welcher sich neben seiner inotropen und
vasodilatatorischen Wirkungen, vom theoretischen Ansatz her, dazu eignen
könnte, die intraoperative Myokardschädigung zu reduzieren, um damit
die postoperative myokardiale Dysfunktion zu verbessern. So konnte in
einem Hundemodell nachgewiesen werden, dass die Infarktgröße nach
Ligation des Vorderwand-Gefäßes in den mit Levosimendan vorbehandelten
Tieren kleiner ausfällt (Kersten JR. Anesth Analg 2000; 90:5).
Als möglicher Mechanismus zeigte sich die Aktivierung von
Zellmembran - und mitochondrial – gebundenen myokardialen ATP-abhängigen
Kalium-Kanälen durch Levosimendan, welcher die Myokardzellen gegen
temporäre ischämische Phasen resistenter macht (Pollesello P. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 50:257).
Jedenfalls konnte die infarktreduzierende Wirkung von Levosimendan
durch die Blockade des Kalium-Kanals mittels Sulfonylharnstoffen
mitigiert werden.
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