Autoantikörper bei der membranösen Glomerulonephritis

Die membranöse Glomerulonephritis (MGN) ist die häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen (Hanko JB; Nephrol Dial Transplant 2009; 24:3050). Es handelt sich dabei um eine Immunkomplexerkrankung, die immunhistologisch durch den Nachweis von granulären IgG-Ablagerungen entlang der glomerulären Kapillare charakterisiert ist (Beck LH; J Clin Invest 2014; 124:2307, Mellors RC; J Exp Med 1957; 1065:191).

Elektronenmikroskopisch entsprechen diese Ablagerungen den elektronen-dichten Immundepots auf der sub­epithelialen Seite der glomerulären Basalmembran, die podozytäre Antigene, Immunglobuline und Komplementmoleküle beinhalten. Elektronenmikroskopisch lassen sich außerdem podozytäre Fußfortsatzverschmelzungen nachweisen. Lichtmikroskopisch können die Kapillarwände verdickt erscheinen und in der Regel findet sich keine glomeruläre Infiltration von Entzündungszellen.

Bei etwa 1/3 der Patienten kommt es zu einer Spontanremission der Protein­urie, die auch ein bis zwei Jahre nach Diagnosestellung auftreten kann. Diese Patienten haben eine sehr gute Langzeitprognose (Polanco N; J Am Soc Nephrol 2010; 21:697).

Auf der anderen Seite schreitet die Erkrankung bei bis zu 40% der Patienten fort und sie entwickeln eine terminale Niereninsuffizienz nach 10-15 Jahren. Eine immunsuppressive Therapie kann die Prognose dieser Patienten verbessern, ist aber auch mit potentiell schwerwiegenden Nebenwirkungen verbunden (Ponticelli C; N Engl J Med 1989; 320:8).

Bei etwa 40-50% der Patienten, die aufgrund einer MGN eine terminale Niereninsuffizienz entwickeln und nierentransplantiert werden, kommt es im Verlauf zu einer Rekurrenz der MGN im Transplantat (Dabade TS; Am J Transplant 2008; 8:1318).