Die postoperativ verzögerte Nierentransplantatfunktion

In bis zu 50% der Fälle wird der postoperative Verlauf nach Nierentransplantation durch eine verzögerte Funktionsaufnahme des Transplantates, im Englischen als „Delayed graft func­tion“ (DGF) bezeichnet, kompliziert. DGF ist pathogenetisch auf die Ischämie- und Reperfusionsschädigung (IR-Schaden) des Transplantates zurückzuführen. DGF hat neben ökonomischen Folgen des resultierenden verlängerten Krankenhausaufenthaltes auch ein deutlich erhöhtes Risiko einer chronischen Transplantatdysfunktion und eines verkürzten Transplantatüberlebens. Die zugrundeliegenden Pathomechanismen sind insofern komplex, da multiple Faktoren sowohl des Spenders als auch des Empfängers Einfluss nehmen. Zentral in der Pathogenese stehen einerseits die Prozesse einer hypoxischen Zellschädigung und andererseits überschießende Reparaturmechanismen.

Die Angaben zur Inzidenz variieren, was in erster Linie auf die Koexistenz verschiedener, uneinheitlicher Definitionen des Krankheitsbildes zurückzuführen ist. UNOS (United Network for Organ Sharing) definiert relativ simpel DGF mit der Notwendigkeit von mindestens einer Dialysebehandlung innerhalb der ersten Woche nach der Transplantation (Yarlagadda SG; Nephrol Dial Transplant 2009; 24:1039).

Die zentralen schädigenden Mechanismen sind die durch Gewebeischämie und Reperfusion, als deren Folge sich eine akute Tubulusnekrose (ATN) ausbildet. Das Ausmaß der Gewebeschädigung ist sowohl von der ischämischen Schädigung des Organes im Rahmen der Entnahme und des Transportes als auch von der nach der Transplantation und Reperfusion folgenden Reaktion des erworbenen und angeborenen Immunsystems abhängig (Cheung KP; Curr Opin Organ Transplantation 2013; 18:154).