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Komplement-Blockade bei schwerem EHEC-assoziiertem HUS


Complement Blockade in Severe Shiga-Toxin-associated HUS

Lapeyraque A-L, Malina M, Fremeaux-Bacchi V, et al.                                                                        N Engl J Med 2011 (epub ahead of print)

Hopital Sainte-Justine, Montreal, Canada.


Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) ist eine thrombotische Mikroangiopathie (TMA), die am häufigs­ten sekundär nach Infektionen mit Shiga-Toxin produzierenden Escherichia coli (STEC-HUS) auftritt („typisches HUS“).

Folgen sind eine durch Shiga-Toxin vermittelte Verletzung des Endothels und Aktivierung von Thrombozyten und damit hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Organschädigungen. Eine seltenere Variante, die häufig sehr schwer und chronisch rezidivierend verläuft, wird als „atypisches HUS“ bezeichnet und ist bedingt durch genetische Defekte, die zu einer andauernden, unkontrollierten Komplementaktivierung führen (Noris M, N Engl J Med 361:1676, 2009).

Entsprechend wurde kürzlich über eine Hemmung der Bildung des terminalen Komplementkomplexes durch den gegen C5 gerichteten monoklonalen Antikörper Eculizumab als eine für das atypische HUS effektive Therapie berichtet (Gruppo RA, N Engl J Med 360:544, 2009). Eine Phase-II-Studie mit Eculizumab konnte kürzlich bei Patienten mit atypischem HUS eine rasche und anhaltende Unterbrechung der TMA mit Wiederherstellung der Nierenfunktion und Beendigung der Notwendigkeit von Plasmaseparationen aufzeigen (Muus P, J Am Soc Nephrol 21: abstract F-PO1274, 2010; Legendre CM, J Am Soc Nephrol 21: abstract SA-FC406, 2010).

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Tags: nephro-news nephrologie ehec hus urämisches syndrom 

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