Primär- und Sekundärprävention bei Stenosen der hirnzuführenden Gefäße

Einleitung

Der Schlaganfall ist nach Herz-/Kreislauferkrankungen und malignen Tumoren weltweit eine der häufigsten Todesursachen. Etwa 20% aller zerebral-ischämischen Ereignisse gehen auf Stenosen extrakranieller Gefäße zurück. Zu unterscheiden ist zwischen asymp­tomatischen Stenosen, solchen, die bisher nicht zu einer zerebralen oder okulären Durchblutungsstörung geführt haben und symptomatischen Stenosen, die bereits ein klinisches Ereignis ausgelöst haben.

Bisher wird diese Unterscheidung nach klinischen Kriterien getroffen. Das Risiko für ein zerebrovaskuläres Ereignis ist abhängig von dieser Differenzierung, vom Stenosegrad, den vaskulären Risikofaktoren und bei bereits symptomatischen Stenosen, vor allem auch von der Latenz zum Ereignis. Der häu­figste Pathomechanismus einer karotis-bedingten zerebralen Ischämie ist die arterio-arterielle Embolie; hämodynamische Infarkte sind aufgrund der zumeist ausreichenden intrakraniellen Kollateralisierung über den Circulus arteriosus Willisii in weniger als 10% der Fälle zu beobachten. Das Schlaganfallrisiko einer asymptomatischen Stenose <50% liegt bei <1%, für Stenosen zwischen 50 und 80% bei 0,8-2,4% und für Stenosen >80% bei 1-5% pro Jahr. Bedeutsam ist, dass bei niereninsuffizienten Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose das Risiko ebenfalls erhöht ist (Nicolaides AN, Eur J Vasc Endovasc Surg 30:275-284, 2005).

Das Rezidivrisiko einer symptomatischen Karotisstenose beträgt innerhalb des ersten Monats ca. 10%, im ersten Jahr 15% und im zweiten Jahr 5%. In den folgenden Jahren ist das Rezidivrisiko mit ca. 2% mit dem asymptomatischer Stenosen vergleichbar (Rothwell PM, Stroke 31:615-621, 2000).

Das zu erwartende Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, ist wesentliche Grundlage bei der Entscheidung für eine invasive Behandlung. Mit interventioneller Therapie höhergradiger Stenosen (>70% European Carotid Surgery Trial (ECST)) kann eine Risikoreduktion erreicht werden. Eine Beseitigung insbesondere einer symptomatischen Karotisstenose wird in allen Leitlinien mit höchster Evidenz empfohlen.

Es gibt hierzu zwei Verfahren: Die Karotisendarterektomie (TEA) und die Stentangioplastie (CAS). Der Nachweis der Effektivität beider Verfahren wurde in großen, randomisierten Studien geführt. Allerdings wurden in diesen Studien Patienten mit chronischem Nierenversagen ausgeschlossen. Daher beruhen die meisten Daten im Umgang mit Patienten mit chronischem Nierenversagen und Karotisstenosen auf kleineren klinischen Studien und Expertenmeinungen. Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen leiden häufig unter Komorbiditäten wie Bluthochdruck und Diabetes mellitus, sind höheren Alters und haben damit ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, peripherarterielle Erkrankungen und Schlaganfälle. Zudem entwickeln Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz erwiesenermaßen schwerwiegendere arteriosklerotische Veränderungen der Karotiden als Patienten mit normaler Nierenfunktion (Govindarajan G, Adv Chronic Kidney Dis 15:347-354, 2008). Es konnte gezeigt werden, dass das altersadjustierte relative Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden (hämorrhagisch und ischämisch), bei Dialysepatienten im Vergleich zur Gesamtbevölkerung in den USA auf 6,1 erhöht war (95% CI 5,1-7,1) (Seliger SL, Kidney Int 64:603-609, 2003).

Da Karotisstenosen aber auch Indikator für kardiale Morbidität und Mortalität sind, kann ihre Behandlung nur im Rahmen eines die Systemerkrankung Arteriosklerose betreffenden Gesamtkonzeptes erfolgen.