NEPHRO-News
Angiotensin II Type 1-Receptor Activating Antibodies in Renal Allograft Rejection
Dragun D, Müller DN, Bräsen JH, et al. NEJM 2005, 352:558-569
Department of Nephrology, Charite University Hospital, Berlin, Germany.
Für Patienten mit vaskulärer Abstoßung ohne den Nachweis von
spenderspezifischen anti-HLA-Antikörpern, aber mit dem Nachweis von
IgG1- und IgG3-Subklassen von AT1-Rezeptor-Antikörpern konnte in dieser
Untersuchung gezeigt werden, dass sie neben einem deutlich
feststellbaren hohen Blutdruck einen rascheren Funktionsverlust des
Transplantats aufwiesen als solche Patienten, bei denen nur
anti-HLA-Antikörper gefunden wurden. Die Analyse der Nierenbiopsie bei
diesen dreizehn Patienten zeigte keinen C4d-Nachweis in der
Immunhistochemie, aber spezifische entzündliche Veränderungen wie eine
Endarteriitis, eine fibrinoide Nekrose, eine Tubulitis und eine
entzündliche Infiltration des Interstitiums ("Thrombotische
Angiopathie"). Darüber hinaus konnte der "tissue factor" neben
thrombotischen Einschlüssen vermehrt nachgewiesen werden, welcher mit
einer Aktivierung des Gerinnungssystems assoziiert zu sein scheint.
Diese
Veränderungen konnten nur sehr schwach bei Patienten mit einer gleichen
Konstellation (AT1-Rezeptor-Antikörper-Nachweis, therapierefraktäre
Abstoßung) unter Losartantherapie oder nach Plasmapheresebehandlung
beobachtet werden. Diese Vergleiche legen nahe, dass der
AT1-Rezeptor-Antikörper, der bei den Patienten gegen ein Epitop in der
zweiten extrazellulären Schleife des AT1-Rezeptors gerichtet ist,
ursächlich sein könnte für eine massive Entzündungsreaktion im
Transplantat. Im Rattentiermodell wurde gezeigt, dass solche
histologischen Befunde in der Niere direkt durch die
AT1-Rezeptor-Antikörper hervorgerufen werden, daneben auch ein erhöhter
Blutdruck.
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Tags: nephro-news transplant angiotensin abstoßung nierentransplantation
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