NEPHRO-News
Seit über hundert Jahren haben sich Forscher durch die Beobachtung
faszinieren lassen, dass die Blutbildung unter verringerter
Sauerstoffzufuhr (z. B. bei Höhenaufenthalt) im Sinne eines negativen
Rückkopplungsmechanismus gesteigert wird. Erythropoietin (EPO) wurde als
Hormon identifiziert, das in Leber und Nieren sauerstoffabhängig
produziert wird und die bedarfsabhängige Regulation der Erythropoiese
vermittelt. Die Regulation von EPO stand damit in offensichtlichem
Gegensatz zu vielen anderen Zellfunktionen, die unter Sauerstoffmangel
gedrosselt werden.
Mittlerweile ist klar geworden, dass das
EPO-Gen nur eines von vielen Genen ist, die unter Hypoxie vermehrt
transkribiert werden und dass die Fähigkeit zur vermehrten Genexpression
unter Sauerstoffmangel eine ubiquitäre zelluläre Eigenschaft ist, die
in der Evolution bereits früh verankert wurde. Da die meisten
Erkrankungen einschließlich aller kardiovaskulären Erkrankungen und
Tumore mit Veränderungen des Gewebssauerstoffangebotes einhergehen,
haben die Mechanismen sauerstoffabhängiger Genexpression vermutlich
große pathophysiologische Relevanz. Ihre Beeinflussung könnte völlig
neue therapeutische Ansätze ermöglichen. Wie aber messen Zellen das
Sauerstoffangebot? Die sauerstoffabhängige Hydroxylierung einzelner
Aminosäuren in dem Protein, dessen Inaktivierung zum "von Hippel
Lindau-Syndrom" führt, könnte die Antwort sein.
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Tags: nephro-news
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