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Von Erythropoietin zur Angiogenese und Tumorbiologie -

Bedeutung und Funktion eines zellulären Sauerstoffsensors werden klarer


Seit über hundert Jahren haben sich Forscher durch die Beobachtung faszinieren lassen, dass die Blutbildung unter verringerter Sauerstoffzufuhr (z. B. bei Höhenaufenthalt) im Sinne eines negativen Rückkopplungsmechanismus gesteigert wird. Erythropoietin (EPO) wurde als Hormon identifiziert, das in Leber und Nieren sauerstoffabhängig produziert wird und die bedarfsabhängige Regulation der Erythropoiese vermittelt. Die Regulation von EPO stand damit in offensichtlichem Gegensatz zu vielen anderen Zellfunktionen, die unter Sauerstoffmangel gedrosselt werden.

Mittlerweile ist klar geworden, dass das EPO-Gen nur eines von vielen Genen ist, die unter Hypoxie vermehrt transkribiert werden und dass die Fähigkeit zur vermehrten Genexpression unter Sauerstoffmangel eine ubiquitäre zelluläre Eigenschaft ist, die in der Evolution bereits früh verankert wurde. Da die meisten Erkrankungen einschließlich aller kardiovaskulären Erkrankungen und Tumore mit Veränderungen des Gewebssauerstoffangebotes einhergehen, haben die Mechanismen sauerstoffabhängiger Genexpression vermutlich große pathophysiologische Relevanz. Ihre Beeinflussung könnte völlig neue therapeutische Ansätze ermöglichen. Wie aber messen Zellen das Sauerstoffangebot? Die sauerstoffabhängige Hydroxylierung einzelner Aminosäuren in dem Protein, dessen Inaktivierung zum "von Hippel Lindau-Syndrom" führt, könnte die Antwort sein.

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Tags: nephro-news 

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