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Ausgabe 5/08

(Intensive) Insulintherapie spart Glutamin - und Muskulatur!

Autor

Treating hyperglycemia improves skeletal muscle protein metabolism in cancer patients after major surgery.

Biolo G, De Cicco M, Lorenzon S, et al.                                                                                                                  Crit Care Med 2008; 36:1768-75

Division of Internal Medicine, Department of Clinical, Morphological and Technological Sciences, University of Trieste, Trieste, Italy.

OBJECTIVE: Cancer and surgical stress interact to aggravate insulin resistance, protein catabolism and glutamine depletion in skeletal muscle. We compared the effects of insulin-mediated euglycemia and moderate hyperglycemia on kinetics of protein and selected amino acids in skeletal muscle of female cancer patients after major surgery.
DESIGN: In each patient, a 24-hr period of insulin-mediated tight euglycemia (mean blood glucose, 5.8 +/- 0.4 mmol/L) preceded or followed a 24-hr control period of moderate hyperglycemia (mean blood glucose, 9.6 +/- 0.6 mmol/L) on the first and second day after surgery, in randomized order, according to a crossover experimental design.
SETTING: Intensive care unit, cancer hospital.
PATIENTS: Cancer patients after abdominal radical surgery combined with intraoperative radiation therapy.
Interventions: Intensive (57 +/- 11 units/24 hrs) and conventional (25 +/- 5 units/24 hrs) insulin treatment during total parenteral nutrition.
MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Muscle metabolism was assessed at the end of each 24-hr period of euglycemia and of hyperglycemia by leg arteriovenous catheterization with stable isotopic tracers. We found that euglycemia as compared with hyperglycemia was associated with higher (p < .05) fractional glucose uptake (16% +/- 4% vs. 9% +/- 3%); higher (p < .05) muscle protein synthesis and neutral net protein balance (-3 +/- 3 vs. -11 +/- 3 nmol phenylalanine x 100 mL(-1) x min(-1), respectively); lower (-52% +/- 12%, p < .01) muscle nonprotein leucine disposal (an index of leucine oxidation) and higher (p < .05) plasma leucine concentrations; and higher (3.6 +/- 1.7 times, p < .01) net de novo muscle glutamine synthesis and plasma glutamine concentrations (p < .05). Euglycemia was associated with higher (23% +/- 7%, p < .05) plasma concentrations of arginine but did not affect either arginine release from muscle or plasma concentration and muscle flux of asymmetrical dimethylarginine. Rate of muscle proteolysis correlated (p < .05) with muscle release of asymmetrical dimethylarginine.
CONCLUSIONS: Treating hyperglycemia improves skeletal muscle protein and amino acid metabolism in cancer patients after major surgery.

Kritisches Kranksein ist charakterisiert durch eine periphere Insulinresistenz, deren Ausmaß mit dem Schweregrad und der Prognose der Erkrankung korreliert (Zauner A; Metabolism 2007; 56:1). Die Glukoseaufnahme in der Peripherie, d. h., vorwiegend in die Skelettmuskulatur ist vermindert, die Glukoseoxidation reduziert. Gleichzeitig wird muskuläres Protein abgebaut, die dabei freigesetzten Aminosäuren und vor allem auch Glutamin werden an die Zirkulation abgegeben und von der Leber aktiv aufgenommen um in verschiedenen synthetischen Prozessen und auch in der Glukoneogenese weiterverwertet zu werden.   

Dieses entwicklungsgeschichtlich konservierte Szenario ist offensichtlich entscheidend für ein Individuum, ein Trauma, eine Akuterkrankung überstehen zu können und dies - was entscheidend ist - auch ohne externe Hilfe. Glukose und Aminosäuren bleiben dadurch auch unter fehlender exogener Zufuhr verfügbar für die Erhaltung lebenswichtiger Funktionen, wie Wundheilung, Immunkompetenz, Myokardfunktion. Die in Akutsituationen nicht benötigte Skelettmuskulatur dient als „Lager“, als Reservoir für Bausteine für die Synthese überlebenswichtiger Moleküle.

Periphere Insulinresistenz und Proteinkatabolismus sind damit beide untrennbar zusammenhängend und müssen prinzipiell als „adaptative“, d. h. zielgerichtete und günstige Reaktion des Organismus angesehen werden. Dies bedeutet aber nicht, dass unter den Bedingungen der entwicklungsgeschichtlich nicht vorgesehenen modernen Intensivmedizin und gerade bei protrahiertem Intensivaufenthalt dieses Reaktionsmuster ungünstige Auswirkungen zeitigen, „maladaptativ“ werden kann und therapeutische Interventionen die Situation nicht ändern bzw. verbessern können.

Dieser Sachverhalt gilt für viele intensivmedizinische Interventionen und auch für die Ernährung allgemein bzw. die Gabe spezifischer Substrate, wie Glutamin oder Selen. Mittlerweile ist klar geworden, dass eine rechzeitig (früh) begonnene, quantitativ und qualitativ optimierte Ernährung den Krankheitsverlauf und die Prognose von Intensivpatienten wesentlich verbessern kann. Dies könnte jedoch nicht nur für die Kurzzeitprognose, sondern auch den Langzeit-Outcome, der ganz wesentlich durch das Ausmaß des Verlustes von Muskelmasse während des Krankenhausaufenthaltes bestimmt wird, entscheidend sein.

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Tags: intensiv-news diabetologie insulin intensiviert muskel 

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