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Ausgabe 4/01

Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury.

Autoren

Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury.

Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al.                                                                                                                          N Engl J Med 2001; 344:556-63

Vivian L Smith Center for Neurologic Research, Department of Neurosurgery, University of Texas-Houston Medical School, 77030, USA.

BACKGROUND: Induction of hypothermia in patients with brain injury was shown to improve outcomes in small clinical studies, but the results were not definitive. To study this issue, we conducted a multicenter trial comparing the effects of hypothermia with those of normothermia in patients with acute brain injury.
METHODS: The study subjects were 392 patients 16 to 65 years of age with coma after sustaining closed head injuries who were randomly assigned to be treated with hypothermia (body temperature, 33 degrees C), which was initiated within 6 hours after injury and maintained for 48 hours by means of surface cooling, or normothermia. All patients otherwise received standard treatment. The primary outcome measure was functional status six months after the injury.
RESULTS: The mean age of the patients and the type and severity of injury in the two treatment groups were similar. The mean (+/-SD) time from injury to randomization was 4.3+/-1.1 hours in the hypothermia group and 4.1+/-1.2 hours in the normothermia group, and the mean time from injury to the achievement of the target temperature of 33 degrees C in the hypothermia group was 8.4+/-3.0 hours. The outcome was poor (defined as severe disability, a vegetative state, or death) in 57 percent of the patients in both groups. Mortality was 28 percent in the hypothermia group and 27 percent in the normothermia group (P=0.79). The patients in the hypothermia group had more hospital days with complications than the patients in the normothermia group. Fewer patients in the hypothermia group had high intracranial pressure than in the normothermia group.
CONCLUSIONS: Treatment with hypothermia, with the body temperature reaching 33 degrees C within eight hours after injury, is not effective in improving outcomes in patients with severe brain injury.

Die Studie von Clifton et al. widerlegt scheinbar eine von vielen Experten über lange Zeit aufrechterhaltene Hypothese, nämlich dass im klinischen Bereich eingesetzte Hypothermie neuroprotektive Wirkungen bei einem durch Ischämie und Hypoxie bedrohten Gehirn besitzt. Diese Hypothese begründet sich auf der Beobachtung, dass Hypothermie unter vielerlei experimentellen und klinischen Bedingungen eine deutliche, und vor allem auch verschiedensten pharmakologischen Interventionen überlegene Neuroprotektivität gezeigt hat. Es ist nach wie vor unter keinen anderen Umständen möglich, einen Kreislaufstillstand von bis zu einer Stunde, wie es zum Beispiel bei Operationen an der thorakalen Aorta erforderlich ist, weitgehend neurologisch unbeschadet zu überstehen, als unter tiefer Hypothermie (1). Weiters gibt es nunmehr bereits zahlreiche Fallberichte von Patienten, die unter tiefer Hypothermie über mehrere Stunden dauernde mechanisch-medikamentöse Reanimationen mit gutem neurologischem Endergebnis überstanden haben (2,3).

Einige der Wirkungsmechanismen von verschiedenen Graden von Hypothermie konnten experimentell aufgeklärt werden. Milde bis moderate Hypothermie übt ihre neuroprotektive Wirkung vorwiegend über eine Hemmung der Freisetzung des Neurotransmitters Glutamat aus, der während einer zerebralen Ischämie in neurotoxischen Konzentrationen im Gehirn auftritt (4, 5). Die Hemmung der ischämisch bedingten exzessiven Glutamatfreisetzung durch moderate Hypothermie ist pharmakologischen Interventionen (z. B. Blockierung des Funktionsstoffwechsels durch Barbiturate oder Isofluran) bei weitem überlegen (6). Weiters reduziert Hypothermie die durch freie Sauerstoffradikale vermittelte Phospholipidoxidation, was zur Aufrechterhaltung der Zellintegrität während der Ischämiekaskade beiträgt. In vitro und in vivo konnte gezeigt werden, dass die Ischämietoleranz des Gehirns durch milde bis moderate Hypothermie verbessert werden kann (5, 7). Bei der tiefen bis profunden Hypothermie kommt dann zusätzlich die Reduktion des Strukturstoffwechsels des Gehirns als Wirkungsmechanismus zum Tragen (8).

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Tags: intensiv-news neurologie hypothermie schädel-hirn-trauma 

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