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Ausgabe 1/98

Vasopressin Deficiency Contributes to the Vasodilation of Septic Shock

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Vasopressin Deficiency Contributes to the Vasodilation of Septic Shock

Donald W. Landry, Howard R. Levin, Ellen M. Gallant et al.                                                                                Circulation 1997; 95:1122-1125

BACKGROUND: The hypotension of septic shock is due to systemic vasodilation. On the basis of a clinical observation, we investigated the possibility that a deficiency in vasopressin contributes to the vasodilation of septic shock.
METHODS AND RESULTS: In 19 patients with vasodilatory septic shock (systolic aterial pressure [SAP] of 92±2 mm Hg [mean ±SE], cariac output [CO] of 6.8±0.7 L/min) who were receiving catecholamines, plasma vasopressin averaged 3.1±1.0 pg/mL. In 12 patents with cardiogenic shock (SAP, 99±7 mm Hg; CO, 3.5±0,9 L/min) who were also receiving catecholamines, it averaged 22.7±2.2 pg/mL (P< .001). A constant infusion of exogenous vasopressin to 2 patients with septic shock resulted in the expected plasma concentration, indicating that catabolism of vasopressin is not increased in this condition. Although vasopressin is a weak pressor in normal subjects, its administration at 0.04 U/min to 10 patients with septic shock who were receiving catecholamines increased arterial pressure (systolic/diastolic) from 92/52 to 146/66 mm Hg (P<.001/<.05) due to peripheral vasoconstriction (systemic vacular resistance increased form 644 to 1187 dyne.s/cm5; P<.001) Furthermore, in 6 patients with septic shock who were receiving vasopressin as the sole pressor, vasopressin withdrawal resulted in hypotension (SAP .83±3 mm Hg) and vasopressin administration at 0.01 U/min, which resulted in a plasma concentration (¦30 pg/mL) expected for the level of hypotension increased SAP from 83 to 115 mm Hg (P<.01).
CONCLUSIONS: Vasopressin plasma levels are inappropriately low in vasodilatory shock, most likely because of impaired baroreflex-mediated secretion. The deficiency in vasopressin contributes to the hypotension of vasodilatory septic shock.

Der septische Schock ist charakterisiert durch eine Verminderung des arteriellen Blutdruckes einhergehend mit einer inadäquaten Gewebeoxygenierung. Die zelluläre Hypoxie wird zum Teil durch den zirkulatorischen Zusammenbruch erklärt. Als Ursache für die Abnahme des Blutdruckes kommen direkte Effekte von Bakterien (und von anderen Organismen freigesetzte) Toxine sowie auch Zytokine, aktiviert durch diese Fremdorganismen, in Frage. In der Endstrecke der Vasodilation dürfte NO eine entscheidende Rolle spielen. In einer pathogenetisch orientierten Therapie kann durch eine Herdsanierung eine sehr rasche Normalisierung des Kreislaufes und der Gewebeoxygenierung erzielt werden. Ein Eingriff in spätere Schritte mit Blockierung einzelner Zytokine oder NO brachte bislang nur eine Befundkosmetik.

Die Ursache dürfte hier in einer sehr komplexen Aktivierung von körpereigenen Aktivierungs- und Inaktivierungsmechanismen liegen. Körpereigene Gegenmechanismen zur Aufrechterhaltung eines "normalen” Blutdruckes bestehen in der Form der Aktivierung von Systemen mit vasokonstriktorischen Eigenschaften, wie des sympathoadrenergen Systems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Auch Vasopressin gehört zu jenen Hormonen, die bei Blutdruckabfällen im Rahmen der nichtosmotischen Aktivierung vermehrt ausgeschüttet werden, um den Blutdruck aufrecht zu erhalten. Die Relevanz dieser Funktionstüchtigkeit dieses Systems konnte beim hämorrhagischen Schock nachgewiesen werden (A.W. Cowley 1980). In der vorliegenden Arbeit von D.W. Landry wurde bei Patienten mit Sepsis eine im Vergleich zu Patienten mit kardiogenem Schock nur geringe Erhöhung der endogenen Vasopressinspiegel gefunden.

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Tags: intensiv-news sepsis septischer schock vasodilator 

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