Angiotensin II zur Therapie des vasodilatatorischen Schocks?

Der Schock stellt die Maximalvariante einer Dysregulation der fein aufeinander abgestimmten Regelsysteme des Organismus als Reaktion auf ein initial schädigendes Ereignis dar. Schock ist definiert als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme unterschiedlicher Ausprägung mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck des Missverhältnisses zwischen Sauerstofftransport (DO2) und Sauerstoffaufnahme (VO2).

Dabei beruht die kritische Abnahme der Durchblutung unabhängig von der Ätiologie entweder auf einem absolut oder relativ verminderten Herzminutenvolumen, vermindertem intravasalem Blutvolumen, einer Verteilungsstörung des Blutflusses in der Peripherie oder einer Kombination dieser Störungen (Janssens U; Internist 2004; 45:258). Die klassische Einteilung der Schockformen erfolgt in vier Kategorien (Hinshaw LB; 1972):

1. kardiogener Schock,
2. distributiver Schock,
3. obstruktiver Schock und
4. hypovolämischer Schock.

Beim distributiven Schock liegt in der Regel ein pathologischer Anstieg der Gefäßkapazität als Folge einer Vasodilatation vor. Typische Beispiele sind der septische, anaphylaktische und der seltene neurogene Schock.

Es kommt zu einer progressiven Gewebehypoxie mit dem Verlust der zellulären Membranintegrität. Schließlich versagt die mitochondriale Energieproduktion. Nach der Phase der Multiorgandysfunktion schließt sich das Multiorganversagen (MOV) an.

Dieses MOV, ein gleichzeitiger oder in kurzen Abständen aufeinanderfolgender Ausfall von Organsystemen, stellt bei den Patienten, die den Schockzustand überlebt haben, immer noch die Haupttodesursache dar (Janssens; U Internist 2004; 45:258).