Asymptomatische Hyperurikämie bei chronischer Niereninsuffizienz

Chronische Nierenerkrankungen (CKD) stellen ein zunehmendes globales Gesundheitsproblem dar (Jager KJ; Kidney Int 2019; 96:1048), das durch die Akkumulation zahlreicher urämischer Toxine, Proteine und Metaboliten, einschließlich Harnsäure, gekennzeichnet ist. Ein erhöhter Serumharnsäurespiegel (≥6,5 mg/dl) wird als Hyperurikämie (HU) definiert (So A; J Clin ­Invest 2010; 120:1791) und tritt häufig bei CKD-Patienten auf.

Die Ursachen der HU sind vielfältig und umfassen eine eingeschränkte Nierenfunktion, genetische Mutationen in Harnsäure-Transportproteinen wie URAT1 und SLC2A9 sowie exogene Faktoren wie purinreiche Ernährung, Fruktose und bestimmte Medikamente, einschließlich Diuretika und Immunsuppressiva (Ben Salem C; Rheumatology [Oxford] 2017; 56:679, Vitart V; Nat Genet 2008; 40:437).

Obwohl die HU in 60-70% der Fälle asymptomatisch verläuft, kann sie in eine manifeste Gichtarthritis, Urolithiasis und akute Urat-Nephropathie übergehen (Barbar T; Adv Chronic ­Kidney Dis 2021; 28:438, Dalbeth N; Nat Rev Dis Primers 2019; 5:69, Kim S; Am J Kidney Dis 2017; 70:173). Diese Erkrankungen (symptomatische HU) entstehen durch die Bildung von Harnsäure- oder Mono­natriumurat-Kristallen (MSU) in Gelenken oder Nieren, deren proentzündliche Eigenschaften und Kausalität gut dokumentiert sind (Desai J; Trends Mol Med 2017;