Frühzeitige Azidose-Therapie zur Verzögerung der Progression einer CKD

Die nachlassende Nierenfunktion bei chronischer Nierenkrankheit (CKD) führt zu einer dauerhaften Reduzierung der Ausscheidung saurer Äquivalente, die durch die tägliche Nahrung in den Organismus gelangen und im Rahmen von endogenen Stoffwechselvorgängen gebildet und dann ausscheidungspflichtig werden. Da die Protonenexkretion auch für die Wiedergewinnung und Generierung von Bicarbonat als Puffersubstanz von zentraler Bedeutung ist, sinkt nun der Serum-Bicarbonatspiegel und im Körper zirkulieren vermehrt Säureäquivalente (Melamed ML; Kidney Med 2021; 3:267). Es kommt dadurch zwangsläufig zur chronisch metabolischen ­Azidose (cmA).

Die hat negative Folgen auch für die Nieren selbst, verursacht durch mehrere Faktoren und Vorgänge. Dazu gehören die gesteigerte Bildung des vasokonstriktorischen Hormons Endothelin-1, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die Komplementaktivierung. Die nachteilige Wirkung besteht darin, dass die Nierenfunktion letztlich weiter abnimmt bis hin zum quasi vollständigen Funktionsverlust, also dem Stadium G5 der CKD mit einer eGFR (estimated glomerular filtration rate) von unter 15 ml/min/1,73m² KOF (Wesson DE; JASN 2020; 31:469).

Nun wurde und wird teilweise die chronisch metabolische Azidose oft noch als ein Problem wahrgenommen, das erst bei weit fortgeschrittenem Funktionsverlust der Nieren klinisch relevant wird (Geiger H; Dtsch Med Wschr 2013; 138:1880). Steht der Diabetes mellitus am Anfang und dieser auch bei nachlassender Nierenfunktion noch im Vordergrund der Behandlung, dann erfährt die sich zunächst meist unbemerkt entwickelnde cmA geringe Aufmerksamkeit (Geiger H; Dtsch Med Wschr 2020; 145:e71). Oft befindet sich dabei der Serum-Bicarbonatwert bereits im „Azidosekeller“. Er wird aber nicht entdeckt, weil keine Blutgasanalyse durchgeführt wird.