Molekulare Mechanismen der Albuminurie

Erkrankungen, die den glomerulären Filter der Niere betreffen, gehören zu den häufigsten nephrologischen Krankheitsbildern und sind ursächlich für die meisten Fälle dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (Assady S; Lancet 2019; 393:856). Die Albuminurie ist das prominenteste Symptom dieser Erkrankungen und ihre Ausprägung hat einen prognostischen Stellenwert als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und die Entwicklung einer terminalen ­Niereninsuffizienz.

Licht- und elektronenmikroskopisch manifestieren sich albuminurische Nierenerkrankungen in aller Regel in Schädigungen der glomerulären Filtrationsbarriere und insbesondere in morphologischen Veränderungen der podozytären Fußfortsätze (engl. foot process effacement).

Die glomeruläre Filtrationsbarriere besteht aus einem fenestrierten Endothel, der glomerulären Basalmembran (GBM) und den Podozyten, die mit ihren Fußfortsätzen urinseitig der GBM aufsitzen und zwischen denen sich die Schlitzmembran als einziger Zell-Zell-Kontakt benachbarter Podozyten aufspannt. Beim foot process effacement kommt es zu einem Umbau des podozytären Aktinzytoskeletts und dadurch zum charakteristischen Verlust von Schlitzmembran und des typischen interdigitierenden Fußfortsatzmusters.