Gibt es brauchbare Biomarker für das akute Nierenversagen?

Im klinischen Alltag stellt sich häufig die Herausforderung, ein akutes Nierenversagen (acute kidney injury, AKI) frühzeitig zu erkennen und so eine extrakorporale Nierenersatztherapie (NET) zu vermeiden. Die Ätiologie des AKI besonders auf der Intensivstation ist fast immer multikausal. Patienten mit einer Anamnese eines Dia­betes mellitus, einer Herzinsuffizienz oder einer vorbestehenden Niereninsuffizienz sind besonders gefährdet, durch zusätzliche Noxen, ein AKI zu erleiden. Deshalb wäre es von klinischer Bedeutung, diese Patienten mit hohem Risiko mittels hochsensitiver Parameter für den akuten Tubulusschaden mit Bürstensaumabschilferung und Epithelzelltod zu monitieren.

Die Kardinalfrage ist allerdings, ob solche klinisch verwendbaren Biomarker verfügbar sind. Derzeit verlässt man sich auf Parameter wie dem Serumkreatinin, eGFR, FeNa und die Harnausscheidung, um eine Schädigung der Tubuluszellfunktion, die mit einem AKI einhergeht, zu diagnostizieren. Der Goldstandard Kreatinin ist von vielen extrarenalen Faktoren abhängig und erst nach einem Verlust von mindestens 50% der glomerulären Filtrationsrate kommt es zu einem Anstieg der Serumkonzentration.

Besonders in der Intensivmedizin spielt das AKI mit all seinen Folgen eine essentielle Rolle, da es ein wesentlicher Prädiktor für die Morbidität und Mortalität ist (Bellomo R; Lancet 2012; 380:756; Druml W; Intensive Care Med 2004; 30:1886).