Themen der aktuellen Ausgaben

 

Kontrastmittel-induzierte Nephropathie:

Gibt es die überhaupt?


Estimating the risk of radiocontrast-associated nephropathy.        

Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G.                                                                                             J Am Soc Nephrol 2017; 28:653-659

Contrast-associated acute kidney injury in the critically ill: Systematic review and Bayesian meta-analysis.        

Ehrmann S, Quartin A, Hobbs BP, Robert-Edan V, Cely C, Bell C,                                          Intensive Care Med 2017 [Epub ahead of print]
Lyons G, Pham T, et al.

Risk of acute kidney injury after intravenous contrast media administration.        

Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, Fishman EK, Toerper MF, Rothman RE, Klein EY.                              Ann Emerg Med 2017; 69:577-586


Martin Tepel, damals Bochum, hatte mit seiner im Jahre 2000 im New England Journal of Medicine publizierten Studie zur Prävention der Kontrastmittel-induzierten Nephropathie (CIN) mit N-Azetyl-Zystein eine Flut von Publikationen und Studien zu dieser speziellen Form des akuten Nierenversagens (AKI) ausgelöst (Tepel M; N Engl J Med 2000; 243:180). 

Seither sind mehrere Tausend Publikationen und Hunderte von kontrollierten Studien zu diesem Thema erschienen. Das CIN ist eine der bestuntersuchten klinischen Syndrome überhaupt geworden. Wie in unzähligen Übersichtsbeiträgen dargelegt, betrifft das CIN Millionen von Patienten, ist eine der wichtigsten Ursachen des akuten Nierenversagens (AKI) und wird damit auch als ein schwerwiegendes gesundheitspolitisches Problem angesehen (siehe z. B. Fähling M; Nat Rev Nephrol 2017; 13:169). 

Das CIN wird definiert als ein Anstieg des Serum-Kreatinins nach einer intravasalen (intravenös, intraarteriell) Gabe von Kontrastmittel (KM). Die Kriterien dafür sind unterschiedlich; meist wird eine Erhöhung der Kreatinin-Konzentration von 25% oder 50% bzw. 0.3 oder 0.5 mg/dl (bzw. Abfall der eGFR) in einem Zeitraum von 72 Stunden nach der Untersuchung angeführt (z. B. Parsh J; Am Heart J 2016; 175:160). Warum dafür nicht die heute weltweit akzeptierte AKI-Definition/Stadieneinteilung nach KDIGO verwendet und dann als CI-AKI bezeichnet wird, ist nicht nachvollziehbar.

Das Zustandsbild CIN ist klar, selbst-evident, jeder weiß, was eine CIN ist, weiß, dass KM ein nephrotoxisches Potential aufweisen, wie in unzähligen Beiträgen zur Pathophysiologie dargelegt. Die Toxizität von KM wird sowohl auf Auswirkungen, vermittelt durch Osmolalität/Viskosität, vaskuläre Effekte, eine direkte tubuläre Toxizität und indirekte Effekte, wie die Freisetzung von Sauerstoffradikalen zurückgeführt (Seelinger E; Eur Heart J 2012; 33:2007).

Eine CIN erhöht die Mortalität, die Ausbildung von Komplikationen, verlängert die Krankenhausaufenthaltsdauer und Kosten (z. B. Aubry P; BMC Nephrol 2016; 17:167). Millionen von Patienten erhalten präventive Maßnahmen zur Vermeidung einer CIN, Millionen von Patienten wird eine für die Therapie oft notwendige KM-basierte Untersuchung vorenthalten, wenn das Risiko einer CIN als erhöht eingeschätzt wird.

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Tags: nephro-news nephrologie nephropathie kontrastmittelinduziert n-acetyl-cysteine 

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