NEPHRO-News
Estimating the risk of radiocontrast-associated nephropathy.
Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. J Am Soc Nephrol 2017; 28:653-659
Contrast-associated acute kidney injury in the critically ill: Systematic review and Bayesian meta-analysis.
Ehrmann S, Quartin A, Hobbs BP, Robert-Edan V, Cely C, Bell C, Intensive Care Med 2017 [Epub ahead of print]
Lyons G, Pham T, et al.
Risk of acute kidney injury after intravenous contrast media administration.
Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, Fishman EK, Toerper MF, Rothman RE, Klein EY. Ann Emerg Med 2017; 69:577-586
Martin Tepel, damals Bochum, hatte mit seiner im Jahre 2000 im New
England Journal of Medicine publizierten Studie zur Prävention der
Kontrastmittel-induzierten Nephropathie (CIN) mit N-Azetyl-Zystein eine
Flut von Publikationen und Studien zu dieser speziellen Form des akuten
Nierenversagens (AKI) ausgelöst (Tepel M; N Engl J Med 2000; 243:180).
Seither
sind mehrere Tausend Publikationen und Hunderte von kontrollierten
Studien zu diesem Thema erschienen. Das CIN ist eine der
bestuntersuchten klinischen Syndrome überhaupt geworden. Wie in
unzähligen Übersichtsbeiträgen dargelegt, betrifft das CIN Millionen von
Patienten, ist eine der wichtigsten Ursachen des akuten Nierenversagens
(AKI) und wird damit auch als ein schwerwiegendes
gesundheitspolitisches Problem angesehen (siehe z. B. Fähling M; Nat Rev
Nephrol 2017; 13:169).
Das CIN wird definiert als ein Anstieg
des Serum-Kreatinins nach einer intravasalen (intravenös,
intraarteriell) Gabe von Kontrastmittel (KM). Die Kriterien dafür sind
unterschiedlich; meist wird eine Erhöhung der Kreatinin-Konzentration
von 25% oder 50% bzw. 0.3 oder 0.5 mg/dl (bzw. Abfall der eGFR) in einem
Zeitraum von 72 Stunden nach der Untersuchung angeführt (z. B. Parsh J;
Am Heart J 2016; 175:160). Warum dafür nicht die heute weltweit
akzeptierte AKI-Definition/Stadieneinteilung nach KDIGO verwendet und
dann als CI-AKI bezeichnet wird, ist nicht nachvollziehbar.
Das
Zustandsbild CIN ist klar, selbst-evident, jeder weiß, was eine CIN ist,
weiß, dass KM ein nephrotoxisches Potential aufweisen, wie in
unzähligen Beiträgen zur Pathophysiologie dargelegt. Die Toxizität von
KM wird sowohl auf Auswirkungen, vermittelt durch
Osmolalität/Viskosität, vaskuläre Effekte, eine direkte tubuläre
Toxizität und indirekte Effekte, wie die Freisetzung von
Sauerstoffradikalen zurückgeführt (Seelinger E; Eur Heart J 2012;
33:2007).
Eine CIN erhöht die Mortalität, die Ausbildung von
Komplikationen, verlängert die Krankenhausaufenthaltsdauer und Kosten
(z. B. Aubry P; BMC Nephrol 2016; 17:167). Millionen von Patienten
erhalten präventive Maßnahmen zur Vermeidung einer CIN, Millionen von
Patienten wird eine für die Therapie oft notwendige KM-basierte
Untersuchung vorenthalten, wenn das Risiko einer CIN als erhöht
eingeschätzt wird.
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Tags: nephro-news nephrologie nephropathie kontrastmittelinduziert n-acetyl-cysteine
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