Salzbluttest: Ist er praxistauglich?

Für reibungsfreies Gleiten von Erythrozyten (Ery) durch enge Blutgefäße sind schlaue Mechanismen gefragt. Die Natur löst dieses Problem durch die Beschichtung der bewegten Objekte (Ery) wie auch der Tunnelwand (Endothel) mit negativen Ladungen, also mit der Ausbildung einer Glykokalyx. Solange diese Flächen intakt sind, schaffen Abstoßungskräfte eine „Pufferzone“, welche die jeweiligen Oberflächen voneinander getrennt hält. Zellwandschäden verursachen jedoch den Verlust negativer Ladungen, wodurch eine ungünstige physikalische Wechselwirkung zwischen Ery und Endothel entsteht.

Es wurde kürzlich gezeigt, dass eine geschädigte endotheliale Glykokalyx messbare Spuren auf der Ery-Oberfläche hinterlässt. In diesem Szenario spielen die positiv geladenen Natriumionen eine herausragende Rolle. Plasmanatrium wird in der Glykokalyx bevorzugt gespeichert, wodurch ein Teil der negativen Oberflächenladungen neutralisiert wird. Eine „gute“ Glykokalyx hat eine hohe Natriumspeicherkapazität, verfügt aber bei normalem Plasmanatrium immer noch über genügend negative Ladungen. Eine „schlechte“ Glykokalyx zeigt das Gegenteil. Dieses physiologische Konzept ist die Basis des Salzbluttests (SBT), welcher den Natriumspeicher der Ery und damit indirekt den des Endothels quantifiziert (siehe auch Oberleithner H, Nephro-News 4/2013). In einem ersten Schritt in Richtung Klinik wurde die Praxistauglichkeit des SBT in acht medizinischen Einrichtungen getestet. Der SBT zeigt, dass der Natriumspeicher der Glykokalyx bei 15 Hypertonikern im Vergleich zu 13 Normotonikern erniedrigt ist, und zwar trotz antihypertensiver Therapie.