Cardiorenales Syndrom

Im Vergleich zur Normalpopulation haben Patienten mit chronischem Nierenleiden (Chronic Kidney Di­sease, CKD) eine signifikant erhöhte Wahrscheinlichkeit, kardiovaskuläre Erkrankungen (Cardiovascular Di­sease, CVD) zu entwickeln, welche wiederum einen Risikofaktor für progressiven Nierenschaden darstellen. Diese pathophysiologische Verflechtung von Niere und Herz, CKD und CVD, wird Cardiorenales Syndrom (CRS) genannt.

Das Vorliegen einer CKD erhöht das Risiko für frühzeitigen Tod, und in allen Stadien der CKD ist CVD hierfür die Hauptursache. Patienten mit Nierenversagen haben eine jährliche Mortalitätsrate von 20%, die damit etwa 10-100 mal höher liegt als die in der Normalbevölkerung. Dialyse-Patienten im Alter zwischen 25 und 34 Jahren haben im Vergleich zu gleichaltrigen, gesunden Individuen sogar eine etwa 375-fach erhöhte Wahrscheinlichkeit zu sterben. Linksventrikuläre Hypertrophie (Left Ven­tricular Hypertrophy; LVH) ist ein wichtiger Pathomechanismus im CRS und führt zu diastolischer Dysfunktion, Herzrhythmusstörungen, Herzversagen und plötzlichem Herztod.

Der plötzliche Herztod ist die Haupttodesursache bei Dialysepatienten mit einer Rate von „Out-of-Hospital Deaths“ von bis zu 25% innerhalb von 5 Jahren nach Beginn der Dialyse-Behandlung.

Obwohl es in der CKD-Population eine hohe Prävalenz von konventionellen CVD-Riskofaktoren gibt (wie z.B. Bluthochdruck, Diabetes, Lipid-Abnormalitäten, Rauchen, Entzündung), ist das Verhältnis zwischen diesen Faktoren bei CKD-assoziierter LVH weniger klar als in der generellen Population. Zum Beispiel existieren bei Dialyse-Patienten inverse Verhältnisse zwischen Cholesterol-Spiegeln oder Blutdruck und der Mortalitätsrate. Allgemein angewandte LVH-Therapien, wie Blutdrucksenkung mittels Diuretika oder Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, sind beim CRS nur teilweise effektiv und erfolgreich. Dialyse-Patienten, die einen Defibrillator eingesetzt bekommen haben, und dies selbst nach myokardialem Infarkt, haben keine Vorteile von dem Eingriff. Es ist daher anzunehmen, dass die molekularen Mechanismen, die der LVH und dem plötzlichen Herztod bei Dialyse-Patienten unterliegen, sich von den Faktoren unterscheiden, die Herzmuskelerkrankungen in Individuen ohne vorausgehende Nierenschädigung verursachen.