Nierenfunktion nach Transplantation nicht renaler Organe

Störungen der Eigennierenfunktion treten nach einer Transplantation je nach Definition, Beobachtungsdauer und der Art des transplantierten Organs bei 10 bis > 80% der Patienten auf. In einer amerikanischen Registerstudie sank die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) innerhalb der ersten 3 Jahre bei 16.5% der Empfänger solider Organe (36.849 Leber-, 24.024 Herz-, 7643 Lungen-, 576 Herz-Lungen- und 228 Darmtransplantationen) unter 30 ml/min/1.73m², bei 3297 Patienten musste eine Dialysebehandlung eingeleitet werden.

Die Inzidenz war nach einer Darmtransplantationen am höchsten (> 20%), nach einer Herz-Lungentransplantation am niedrigsten (6.9%). Wichtige Risikofaktoren für eine postoperative Niereninsuffizienz waren ein höheres Lebensalter oder ein Diabetes mellitus des Empfängers, eine präoperative GFR < 60 ml/min/1.73m² und ein postoperatives akutes Nierenversagen. Auch Frauen waren häufiger betroffen. Eine eingeschränkte Nierenfunktion nach der Transplanta­tion war auch mit einer deutlich erhöhten Mortalität verbunden, vor allem, wenn eine Dialysebehandlung eingeleitet werden musste. Wird bei diesen Patienten nachfolgend eine Nierentransplantation durchgeführt, ist das Risiko kurzfristig erhöht, nach 506 Tagen erreicht die Mortalität aber wieder jene der Patienten, die an der Dialyse verbleiben, nach 5 Jahren ist sie um 44% niederer (Ojo AO, N Engl J Med 349:931-940, 2003). Auch in einer anderen Untersuchung war die Mortalität von Patienten nach einer Lebertransplantation an der Dialyse doppelt so hoch wie bei „konventionellem“ Nierenversagen. Interessanterweise war die Prognose beider Patientengruppen nach einer Nierentransplantation wieder vergleichbar (Al Riyami D, Transplantation 85:1277-1280, 2008).

Niereninsuffizienz nach Lebertransplantation

Bei einer signifikanten Lebererkrankung ist die korrekte Beurteilung der Nierenfunktion aus mehreren Gründen schwierig. Die Kreatininmessung wird bei der Jaffe-Methode durch Chromogene, zu denen auch Bilirubin zählt, beeinflusst. Enzymatische Methoden müssen an einem Goldstandard (z.B. isotope dilution mass spectrometry) evaluiert werden. Kreatinin entsteht im Muskelgewebe aus Kreatin, welches in der Leber synthetisiert wird. Bei einer Leberinsuffizienz mit muskulärer Kachexie ist daher das Serumkreatinin selbst bei schwerer Niereninsuffizienz oft noch im „Normalbereich“. Die massiven Veränderungen des Kreatininpools werden auch nicht durch Formeln, die „übliche“, also durch Alter oder Geschlecht verursachte Schwankungen berücksichtigen (z.B. Cockcroft und Gault oder MDRD-Formel), beseitigt.