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Reduzierte Nephronzahl bei Hypertonie


Nephron number in patients with primary hypertension.

Keller G, Zimmer G, Mall G, et al.                                                                                                                            N Engl J Med 2003; 348:101-8

Department of Pathology and Internal Medicine, University of Heidelberg, and Department of Pathology, University of Erlangen, Germany.


Bereits 1836 vertrat Sir Richard Bright (Guy´s Hosp Rep 1836;1:380) die Ansicht, dass eine renale Funktionsstörung die primäre Ursache der Hypertonie ist. 1963 formulierten Ledingham und Cohen die Hypothese, dass eine Veränderung der Natriumhomöostase das initiale Ereignis des Blutdruckanstieges sei (Lancet 1963;2:979). Borst et al. (Lancet 1963;2:677) und Guyton (Circ Res 1974;35:159) verbanden diese Konzepte und postulierten eine Verschiebung der renalen Druck-Natriuresekurve bei PatientInnen mit essenzieller Hypertonie. Warum allerdings bei (zumindest einigen) Hypertonikern ein höherer renaler Perfusionsdruck notwendig ist, um eine suffiziente Natriurese aufrecht zu erhalten, war (und ist bis heute) nicht vollständig geklärt. Veränderungen der systemischen und/oder der intrarenalen Hämodynamik, der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems oder des sympathischen Nervensystems wurden genauso beschrieben wie der Einfluss diätetischer oder genetischer Faktoren. Diese Liste wurde 1988 von Brenner und Mitarbeitern noch durch eine weitere Hypothese erweitert (Am J Hypertens 1988;1:335). Sie nahmen an, dass die Natriurese bei Hypertonikern durch eine Reduktion der glomerulären Filtrationsfläche beeinträchtigt ist. Dieses Konzept kann die Hypertonie bei Nierenerkrankungen oder im Alter (über den Verlust funktionstüchtiger Glomerula, siehe auch Abbildung 1) sehr plausibel erklären. Bei der "essenziellen" Hypertonie könnte man postulieren, dass z. B. die Zahl der Glomerula (und damit die Filtrationsfläche) entweder durch eine genetische Veranlagung (z. B. PAX 2, WT-1 oder EYA-1 Gen-Mutationen) oder durch exogene Einflüsse (Blockade des Renin-Angiotensin-Systems, evtl. Diät, sogenanntes perinatal programming) in der Zeit der Organogenese verringert ist (N Engl J Med 2002;348:99). Bis zur 40. Schwangerschaftswoche haben sich alle Nephrone entwickelt, das weitere Wachstum der Nieren ist lediglich durch eine tubuläre bzw. interstizielle Volumenzunahme bedingt.

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Tags: nephro-news nephrologie hypertonie 

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