Hypothermie

Der kardiogene Schock bleibt die häufigste Todesursache von Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach Krankenhausaufnahme. Auch bei optimaler medizinischer Versorgung mit sofortiger Revaskularisierung und nachgeschalteter multimodaler Intensivtherapie liegt die 1-Monatssterblichkeit mit annähernd 60% immer noch sehr hoch.

Im vergangenen Jahr wurde die weltweit erste Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock veröffentlicht, die in einem Gruppenprozess der Delegierten der Deutschen und Österreichischen Gesellschaften für Kardiologie, Internistische und Interdisziplinäre Intensivmedizin, Herz- und Thoraxchirurgie, Anästhesiologie sowie Prävention und Rehabilitation unter Leitung der Arbeitsgemeinschaft der medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften (AWMF) entwickelt wurde (Langversion http://leit­linien.net) (Werdan K; Intensivmed 2011; 48:291).

Der Untergang vitalen Myokards erfolgt einzeitig aber auch mehrzeitig (Infarktextension, Reinfarzierung, Reokklusion nach Reperfusion). Das verminderte Herzzeitvolumen und der herabgesetzte mittlere arterielle Druck (MAD) führen zu einem Circulus vitiosus mit konsekutiver Abnahme der myokardialen Kontraktilität. Im Vordergrund steht die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie renaler, neurohumoraler und lokaler vasoregulatorischer Mechanismen. Am Endpunkt dieser Prozesse stehen schwere Schäden sämtlicher Organsysteme, die über ein Multiorgandysfunktionssyndrom in ein Multiorganversagen (MOV) münden können. So stirbt der Patient häufig nicht an der verschlossenen Koronararterie, sondern am MOV. Es gibt zunehmend Hinweise dafür, dass eine systemische inflammatorische Antwort, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, Expression der induzierbaren NO-Synthase und eine inadäquate Vasodilatation nicht nur den Verlauf, sondern auch die Prognose von Patienten mit kardiogenem Schock entscheidend beeinflussen (Hochman JS; Circulation 2003; 107:2998).