Schockleber

Vorbemerkung: Da zur Entwicklung einer hypoxischen zentrilobulären Leberzellnekrose ein Schockzustand zwar in der Mehrzahl der Fälle beschrieben, jedoch nicht zwingend erforderlich ist, ist der Begriff der "Schockleber" nicht in allen Fällen dieses Krankheitsbildes optimal. Daher wurden in den letzen Jahren von einigen Autoren die Begriffe "ischämische Hepatitis" und "hypoxische Hepatitis" propagiert. Da jedoch der Begriff "Hepatitis" ebenso unglücklich gewählt ist (die Hepatozytenschädigung entsteht primär nicht durch einen inflammatorischen Prozess), wird im Folgenden der Begriff Schockleber verwendet.

Die Schockleber ist mit über 50% die häufigste Ursache eines massiven Transaminasenanstieges im Krankenhaus (Johnson et al., Am J Gastroenterol 1995, 90:1244, Whitehead et al., Gut 1999, 45:129). Ursächlich liegt eine unzureichende Oxygenierung der zentrilobulären Hepatozyten mit darauffolgender Nekrose zugrunde. Rezente Studien konnten im Gegensatz zu älteren Literaturdaten eine Prävalenz der Schockleber von bis zu 7 Prozent an Intensivstationen feststellen (Fuhrmann et al., Gastroenterology 2006, 131:69). Die 1-Monats-Mortalität von Patienten mit Schockleber betrug in der größten bisher durchgeführten Untersuchung 53 Prozent und die 1-Jahres-Mortalität gar 72 Prozent (Henrion et al., Medicine 2003, 82:392). Im Vergleich dazu liegt die 1-Jahres-Mortalität bei Patienten mit akutem Nierenversagen um die 60 Prozent und bei Patienten mit akutem respiratorischen Versagen zwischen 40 und 60 Prozent.

Zur Definition der Schockleber werden zumeist die klinischen Kriterien nach Henrion (Henrion et al., Medicine 2003, 82:392) herangezogen:

Eine Leberbiopsie zur Feststellung des charakteristischen histologischen Befundes einer zentrilobulären Leberzellnekrose (Abbildung 1) hat in der Regel keinen klinischen Stellenwert, da die Risiken und Komplikationen einer Biopsie in keiner Relation zum Nutzen stehen.