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Das akute hypoxämische Versagen ist eine der häufigsten Indikationen zur Aufnahme auf Intensivstationen (­Bellani G; JAMA 2016; 315:788). Bis zu 50% der PatientInnen benötigen im Verlauf der Behandlung eine invasive mechanische Beatmung (Frat JP; N Engl J Med 2015; 372:2185). Die nicht-invasive Beatmung ist im Bereich des hyperkapnischen respiratorischen Versagens, vor allem bei der COPD Exazerbation, als Therapie der ersten Wahl hinlänglich mit Daten belegt (Osadnik CR; Cochrane Database Syst Rev 2017; 7:CD004104). 

Im Bereich des hypoxämischen respiratorischen Versagens zeigt sich die NIV beim kardiogenen Lungenödem ebenfalls als evidenz-basierte Standardtherapie (Berbenetz N; Cochrane Database Syst Rev 2019; 4:CD005351). 

Mehr Diskussionsbedarf findet sich bei hypoxämischem Versagen nicht-kardialer ­Genese. Obwohl hierbei die NIV als Therapie der ersten Wahl eine zunehmende Akzeptanz findet (Ozsancak Ugurlu A; Chest 2014; 145:964), zeigt sich in der Literatur eine teils mehr als 50%ige Rate an Therapieversagen (­Thille AW; Crit Care 2013; 17:R269). Um eine Intubation und die mit ihr vergesellschafteten negativen Konsequenzen bestmöglich zu verhindern, gilt es, evidenzbasiert die Rate des Therapieversagens unter NIV weitestgehend zu minimieren.

Dementsprechend ist das grundlegende Verständnis zur Pathophysiologie des hypoxämischen respiratorischen Versagens unerlässlich. Es findet sich zumeist als pathophysiologische Endstrecke Inflammation und alveolärer Flüssigkeitseinstrom mit konsekutiv verminderter alveolärer Belüftung (Atelektasen), gestörter Atemmechanik (Compliancestörung) und erhöhter Atemanstrengung.