Und nochmals Bikarbonat bei Azidose

Das ist doch Allgemeinwissen: Eine (schwere?) Azidose hat verschiedenste ungünstige Nebenwirkungen beim Intensivpatienten, erhöht die Vasodilata­tion und damit den Vasopressorenbedarf, vermindert auch die Vasokonstriktorwirkung, senkt die kardiale Kontraktilität, steigert Arrhythmien, steigert Proteinkatabolismus und Knochenresorption und ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (Wernly B; Eur J Intern Med 2020; 76:76). Ist es da nicht nur plausibel, sondern zwingend geboten, eine Azidose zu behandeln, am einfachsten eben mit Bikarbonat?

Wie bei vielen anderen medizinischen Interventionen bedeutet Plausibilität nicht Effektivität, ist die Situation wesentlich komplexer als dies scheinen mag. Da ist zunächst die Frage, ob eine Azidose und wenn, ab welcher Interventionsgrenze (pH <7.2 oder pH <7.3?) und wie diese behandelt werden soll. Vorwiegend über Therapie der Ursache der Azidose oder durch eine direkte Alkalisierung, eben durch Bikarbonat (sodium-bicarbonate therapy, SBT) und in welchen Zielbereich der pH angehoben werden sollte. Zu definieren bleibt außerdem der spezifische Beitrag der Azidose per se zur Prognose der schweren, die Azidose auslösenden Grundkrankheit, eben meist ein Schock. Im Hintergrund dieser Diskussion lauert dann immer auch die Frage nach einem (spezifischen?) nephroprotektiven Effekt von Bikarbonat (s. u.). Nicht zuletzt müssen auch die potentiellen Nebenwirkungen der SBT beachtet werden.